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  • 【期刊】 氟西汀对皮质酮诱导Nesfatin-1含量升高的影响

    刊名:安徽医药 作者:徐亚运 ; 陈征 ; 葛金芳 ; 陈飞虎 关键词:皮质酮 ; 氟西汀 ; Nesfatin-1 ; 神经母细胞瘤SH-SY5Y 机构:合肥市第四人民医院药剂科 ; 合肥市第四人民医院药剂科 ; 安徽医科大学药学院 年份:2017
    摘要:目的 观察氟西汀对皮质酮诱导的SH-SY5Y细胞株中下丘脑摄食调节因子Nesfatin-1含量升高的影响.方法 采用体外培养细胞的方法,建立SH-SY5Y细胞皮质酮损伤模型,设氟西汀给药组(10-9~10-5 mol·L-1)、皮质酮组和阴性对照组,采用实时荧光定量PCR、Western blot和免疫组化的方法观察细胞中Nesfatin-1 mRNA及蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,皮质酮组细胞Nesfatin-1 mRNA和蛋白含量均显著升高;氟西汀(10-9~10-5 mol·L-1)处理后Nesfatin-1 mRNA和蛋白含量均显著降低.结论 氟西汀体外用药能够逆转皮质酮诱导的SH-SY5Y细胞Nesfatin-1表达上调.
  • 【期刊】 Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠脑肠轴CRF-R1表达的影响

    刊名:热带医学杂志 作者:古巧燕 ; 史盛梅 ; 薛顺和 ; 张军 ; 年媛媛 关键词:Nesfatin-1 ; 内脏敏感性 ; 促肾上腺皮质释放激素受体1 机构:陕西省延安大学附属医院消化科 ; 陕西省延安大学附属医院消化科 ; 陕西省西安交通大学第二附属医院消化内科 年份:2017
    摘要:目的探讨Nesfatin-1对内脏高敏感大鼠脑肠轴不同部位促肾上腺皮质释放激素受体1(CRF-R1)表达的影响。方法将新生2 d龄雄性Spragne-Dawley大鼠随机分为健康对照组和模型组,模型组大鼠通过母婴分离和醋酸灌肠相结合的方法制备。模型验证成功后,分为干预对照组、低浓度干预组、中浓度干预组和高浓度干预组,健康对照组不给予任何处理;干预对照组大鼠给予侧脑室注射生理盐水0.5μL;低浓度组、中浓度组和高浓度组大鼠分别给予侧脑室注射0.5、5和50μmol/L的Nesfatin-1 0.5μL,应用免疫组化(IHC)和ELISA方法检测内脏高敏感模型大鼠脑肠轴不同部位CRF-R1的表达。结果 ELISA检测结果显示,健康对照组、干预对照组大鼠分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组大鼠结肠CRF-R1水平进行比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。IHC检测结果显示,健康对照组、干预对照组分别与低浓度组、中浓度组、高浓度组在结肠组织、脊髓组织、脑组织中CRF-R1阳性表达之间的差异有统计学意义(P<0.05或0.01);Nesfatin-1不同浓度组大鼠脑肠轴CRF-R1阳性表达明显高于健康对照组、干预对照组,且脑组织中CRF-R1阳性表达最显著。结论 Nesfatin-1通过影响中枢和外周CRF-R1信号通路,参与内脏高敏感的形成及调控。
  • 【期刊】 中枢nesfatin-1表达下调对大鼠胰岛素敏感性的影响

    刊名:中国老年学杂志 作者:肖蓉 ; 令狐昌敏 ; 唐亮 ; 熊娜 ; 郭耘菘 ; 贾彦军 ; 周泽华 关键词:nesfatin-1 ; 第三脑室内输注 ; 胰岛素钳夹术 ; 胰岛素敏感性 机构:重庆市涪陵中心医院内分泌科 ; 重庆市涪陵中心医院内分泌科 ; 重庆医科大学附属第二医院内分泌与代谢病科 年份:2018
    摘要:目的探讨中枢nesfatin-1表达下调对SD大鼠胰岛素敏感性的影响。方法将60只雄性SD大鼠用随机数字表法分为普食喂养+人工脑脊液(aCSF)组(NCA组,n=10),普食喂养+Ad-shGFP组(NCG组,n=10),普食喂养+Ad-shNUCB2组(NCN组,n=10),高脂喂养+aCSF组(HFA组,n=10),高脂喂养对照组(HFC组,n=10),高脂喂养+Ad-shGFP组(HFG组,n=10),高脂喂养+Ad-shNUCB2组(HFN组,n=10)。构建大鼠脑室内微量给药系统;测定中枢Ad-shNUCB2病毒干预后各组大鼠摄食、体重、血糖、血脂及血浆胰岛素;采用3-3H葡萄糖和2-脱氧-~3H葡萄糖(~3H-2DG)为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价各组大鼠糖代谢和胰岛素敏感性的变化。结果和NCA组相比,HFA组空腹血浆胰岛素(FIns)、血浆游离脂肪酸(FFA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著升高(P<0. 05或P<0. 01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低(均P<0. 05);和NCA组和HFA组相比,NCN组和HFN组的血浆相关脂代谢指标未见显著差异(P> 0. 05)。在钳夹稳态期,NCN组葡萄糖输注率(GIR)及葡萄糖清除率(GRd)显著低于NCA及NCG组(P<0. 05),而HFN组GIR及GRd同样显著低于HFA和HFG组(P<0. 05);NCN组和HFN组肝糖输出分别被抑制24. 7%和20. 3%,显著低于NCG组和HFG组(均P<0. 05)。HFA组各组织葡萄糖摄取率明显低于NCA组(均P<0. 05),HFN和NCN各组织葡萄糖摄取率分别显著低于HFG组和NCG组(均P<0. 05)。结论中枢nesfatin-1低表达降低SD大鼠胰岛素敏感性及加重高脂诱导的胰岛素抵抗,加重糖代谢紊乱。
  • 【期刊】 Nesfatin-1与多囊卵巢综合征发病机制相关性的研究

    刊名:中国处方药 作者:刘美艳 ; 劳凯雪 ; 王雁林 关键词:多囊卵巢综合征 ; 相关性 机构:滨州医学院 ; 滨州医学院 年份:2017
    摘要:Nesfatin-1是一种下丘脑神经肽,大量研究发现其在中枢和外周均广泛分布且功能多样,不仅能显著抑制摄食,在糖代谢、睡眠、认知、情绪等重要功能的调节中发挥重要作用.多囊卵巢综合征(PCOS)作为一种常见的内分泌紊乱性疾病,是育龄期妇女常见的内分泌代谢紊乱性疾病,以高雄激素表现为特征,是生育期妇女月经紊乱最常见的原因,是一个复杂的全身多系统内分泌代谢紊乱的症候群,更能引起胰岛素抵抗、糖代谢异常等的代谢异常,心态上也易产生烦躁不安,甚至抑郁和抵触的心理.现今一般认为Nesfatin-1在PCOS的发病机制中有重要作用.
  • 【期刊】 中枢nesfatin-1对大鼠夜间摄食和胃排空的影响

    刊名:现代生物医学进展 作者:赵玉娟 ; 胡沙沙 ; 逄明杰 ; 祝海 ; 郭菲菲 ; 孙向荣 ; 王萍 ; 徐珞 关键词:Nesfatin-1 ; 胃排空 ; 夜间摄食 ; 侧脑室注射 ; 下丘脑 机构:青岛大学医学院病理生理学教研室 ; 青岛大学医学院病理生理学教研室 年份:2015
    摘要:目的:观察中枢nesfatin-1对大鼠夜间摄食和胃排空的影响。方法:大鼠经腹腔注射硫酸仲丁巴比妥(100~150 mg/kg)麻醉,侧脑室、第四脑室或小脑延髓池注射nesfatin-1或CRF受体拮抗剂astressin-B或astressin2-B,观察对摄食、胃排空的影响。结果:侧脑室注射nesfatin-1后大鼠第3-6 h夜间进食量(t=3.05~3.58,P<0.01)和3 h和6 h的累积进食量(t=5.90~12.1,P<0.01)明显减少,nesfatin-1的该抑制效应可被预先侧脑室注射astressin-B或astressin2-B阻断(t=1.06~2.22,P<0.05)。第四脑室或小脑延髓池注射nesfatin-1后大鼠夜间摄食量在第1h就明显减少(t=2.59~6.26,P<0.05~0.01),持续减少至5-6h(t=1.69~7.42,P<0.05~0.01)。侧脑室注射不同剂量nesfatin-1(0.05或0.5μg)20 min后GE率明显降低,且随注射剂量增大,GE率越低(t=3.25~4.67,P<0.01)。若预先给予大鼠CRF受体拮抗剂astressin2-B(30μg)再注射nesfatin-1(0.5μg),nesfatin-1抑制大鼠胃排空效应明显减弱(t=2.45~2.85,P<0.05)。禁食24 h后再喂食2 h,大鼠下丘脑中nesfatin-1表达明显增加(t=2.87,P<0.05),禁食24 h后血浆nesfatin-1水平明显降低(t=1.51,P<0.05)。结论:Nesfatin-1抑制摄食作用可能由nesfatin-1和CRF2信号系统共同调节。
  • 【期刊】 母婴分离大鼠血浆nesfatin-1与内脏敏感性的关系

    刊名:世界华人消化杂志 作者:周小平 ; 黄琳 ; 李学良 ; 林琳 关键词:肠易激综合征 ; 内脏高敏感 ; 母婴分离 ; Nesfatin-1 机构:南京医科大学第一附属医院消化内科 ; 南京医科大学第一附属医院消化内科 年份:2015
    摘要:目的:探讨新生期母婴分离对成年大鼠血浆nesfatin-1的影响及其与大鼠内脏敏感性的关系.方法:新生♂SD大鼠随机分为母婴分离组和正常组.母婴分离组大鼠自出生后第2-15天,每天上午8:00-11:00将幼鼠与母鼠分开,其余时间与母鼠共笼饲养,正常组幼鼠不做处理.第8周时,大鼠接受结直肠扩张(colorectal distension,CRD),检测腹壁撤退反射(abdominal withdrawal reflex,AWR)和腹外斜肌放电活动(electromyographic,EMG),ELISA法检测血浆nesfatin-1和糖皮质激素(glucocorticoid,GC)水平.结果:第8周时,母婴分离大鼠的体质量明显低于正常对照组.母婴分离大鼠血浆nesfatin-1、GC水平均明显高于正常大鼠,且血浆nesfatin-1水平与GC水平呈正相关.当CRD压力为40、60和80 mmHg时,母婴分离大鼠的AWR评分和EMG曲线下面积均明显高于正常对照.并且母婴分离大鼠的AWR评分和EMG曲线下面积均与血浆nesfatin-1水平呈正相关关系.结论:新生期母婴分离诱导成年大鼠的内脏高敏感性和血浆nesfatin-1水平的升高.内脏高敏感性可能与血浆nesfatin-1水平的升高有关.
  • 【期刊】 血清nesfatin-1与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

    刊名:胃肠病学和肝病学杂志 作者:郭伟 ; 高明松 ; 彭聪 ; 谭燚 ; 李伟 关键词:Nesfatin-1 ; 非酒精性脂肪性肝病 ; 相关性 年份:2015
    摘要:目的探讨血清nesfatin-1与非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的关系。方法选取NAFLD患者及正常对照者各60例,测定BMI、WHR、TG、TC、LDL、HDL、FBG、FIN、nesfatin-1水平,计算HOMA-IR。结果 (1)NAFLD患者的BMI、WHR、LDL、TC、TG、FBG、FIN、HOMA-IR均高于正常对照组(P<0.05),而HDL、nesfatin-1低于正常对照组(P<0.05);(2)协方差分析显示,校正年龄、BMI、WHR、TG、TC、FBG、HDL、LDL、FIN、HOMA-IR等后,两组间nesfatin-1水平的差异具有统计学意义(P<0.05);(3)多元逐步回归分析显示,nesfatin-1水平是患NAFLD的危险因素(OR=1.426,P<0.01)。结论 NAFLD患者nesfatin-1水平明显下降,nesfatin-1可能通过影响摄食行为参与了胰岛素抵抗(IR)的发生、发展,进而导致NAFLD。
  • 【期刊】 Nesfatin-1与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

    刊名:世界最新医学信息文摘(电子版) 作者:徐宝宝 ; 马臻奇 关键词:Nesfatin-1;非酒精性脂肪性肝病 机构:青海西宁市青海大学附属医院消化科 ; 青海西宁市青海大学附属医院消化科 年份:2016
    摘要:Nesfatin-1是一种来源于核组蛋白2(NUCB2)多肽,可在中枢神经系统和外周组织中广泛表达。近年来研究显示nesfatin-1是导致NAFLD病变发展的因素之一,但其具体作用机制尚未完全明确。本文就nesfatin-1与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展作一论述。
  • 【期刊】 Nesfatin-1及MCH对大鼠胃酸分泌和胃运动的影响

    刊名:现代生物医学进展 作者:付丹丹 ; 王程 ; 郭菲菲 ; 孙向荣 ; 徐珞 关键词:Nesfatin-1 ; 下丘脑外侧区 ; 弓状核 ; 胃运动 ; 胃酸分泌 ; 黑色素浓集激素 机构:青岛大学医学院病理生理学教研室 ; 青岛大学医学院病理生理学教研室 ; 菏泽医学专科学校 年份:2018
    摘要:目的:本实验主要探究nesfatin-1对胃运动和胃酸分泌的影响,以及弓状核(ARC)-下丘脑外侧区(LHA)nesfatin-1神经通路在该过程中的作用。方法:采用逆行追踪和免疫组织化学染色实验观察ARC-LHA nesfatin-1神经通路的构成;在体胃运动实验观察nesfatin-1对胃运动的影响以电刺激ARC对胃运动的影响;采用幽门结扎法测量胃液和胃酸分泌量。结果:LHA微量注射nesfatin-1抑制胃运动和胃酸分泌,但是预先注射黑色素浓集激素(MCH)受体拮抗剂PMC-3881-PI减弱nesfatin-1对胃运动和胃酸分泌的抑制作用。电刺激ARC后,胃收缩幅度和频率显著增强,胃酸分泌明显增多。nesfatin-1抗体或PMC-3881-PI对电刺激ARC诱导的胃运动没有显著影响,但是能够改变电刺激ARC诱导的胃酸分泌。结论:ARC-LHA间nesfafin-1通路可调控大鼠胃运动和胃酸分泌,并且黑色素浓集激素也参与调节该过程。
  • 【期刊】 侧脑室注射nesfatin-1对大鼠饮水行为的影响

    刊名:《中华行为医学与脑科学杂志》 作者:林娜 ; 栾晓 ; 祝海 ; 逄明杰 ; 郭菲菲 ; 孙向荣 ; 公衍玲 ; 徐珞 关键词:Nesfatin-1 ; 饮水行为 ; 血管紧张素Ⅱ ; 大鼠 机构:青岛大学医学院病理生理学教研室 ; 青岛大学医学院病理生理学教研室 ; 济宁医学院机能学实验室 ; 青岛市立医院 ; 青岛科技大学 年份:2014
    摘要:目的 观察nesfatin-1对大鼠饮水的影响,探讨Nesfatin-1对下丘脑调节水和电解质平衡的作用机制.方法 采用侧脑室埋管、注射药物和分子生物学等方法,观察内外源性Nesfatin-1对药物致渴、生理性致渴大鼠饮水的影响,并观察禁水对大鼠NUCB2/nesfatin-1基因表达的影响.结果 侧脑室注射外源性150、450 pmol nesfatin-1,大鼠0~ 120 min内各时间段的饮水量显著减少[150 pmol:(1.3±0.2)~(1.85±0.3) ml/100g;450 pmol:(0.8±0.4)~ (1.2±0.4) ml/100g vs NS:(2.5±0.3)~(3.1 ±0.2) ml/100g],且呈显著剂量依赖关系(P<0.05~ 0.01),但2~24 h饮水量无显著改变(P>0.05).侧脑室注射nesfatin-1,10 min后注射致渴剂血管紧张素Ⅱ,注射150 pmol nesfatin-1的大鼠在15~30 min饮水量显著减少[150 pmol:(2.17±0.6) ml/100g vs NS(3.62± 1.0) ml/100g,P<0.05],注射450 pmol nesfatin-1大鼠在注药后120 min内各时间段的饮水量均显著减少[450 pmol(0.31±0.1)~(2.87±0.8) ml/100g vs NS(2.31±0.7)~(7.05±0.2) ml/100g],呈剂量依赖关系(P<0.05~0.01),但5~24 h饮水量无显著改变(P>0.05).皮下注射高渗盐水,大鼠饮水量急剧增多,侧脑室注射150或450 pmol nesfatin-1,大鼠60 min内各时间段的饮水量均显著减少[150pmo1(0.25±0.2)~(1.6±0.25) ml/100g;450 pmol(0.1±0.15)~(1.92±0.2) ml/100g vs NS(0.9±0.2)~(2.9±0.2) ml/100g,P<0.05~0.01],但恢复供水后60~120 min或2~24 h的饮水量无显著差异(P>0.05).下丘脑PVN注射反义nesfatin-1 RNA,第2次注射后3h,侧脑室注射血管紧张素Ⅱ (50 pmol/2μl),大鼠饮水量显著增加[反义nesfatin-1:(1.87±0.4)~ (2.77±0.6) ml/100g vs NS(0.72±0.1)~(1.17±0.4) ml/100g,P<0.01],但大鼠体质量和摄食量差异无统计学意义(P>0.05).大鼠禁水18h,下丘脑内NUCB2基因表达显著降低[禁水组:(-7.2±1.1)%vs自由饮水组:(0.82±0.4)
  • 【期刊】 侧脑室注射nesfatin-1对大鼠饮水行为的影响

    刊名:中华行为医学与脑科学杂志 作者:林娜[1] 栾晓[1] 祝海[2] 逄明杰[2] 郭菲菲[1] 孙向荣[1] 公衍玲[3] 徐珞[1] 关键词:Nesfatin-1 饮水行为 血管紧张素Ⅱ 大鼠 机构:青岛大学医学院病理生理学教研室 ; 青岛大学医学院病理生理学教研室 ; 济宁医学院机能学实验室 年份:2014
    摘要:目的 观察nesfatin-1对大鼠饮水的影响,探讨Nesfatin-1对下丘脑调节水和电解质平衡的作用机制.方法 采用侧脑室埋管、注射药物和分子生物学等方法,观察内外源性Nesfatin-1对药物致渴、生理性致渴大鼠饮水的影响,并观察禁水对大鼠NUCB2/nesfatin-1基因表达的影响.结果 侧脑室注射外源性150、450 pmol nesfatin-1,大鼠0~ 120 min内各时间段的饮水量显著减少[150 pmol:(1.3±0.2)~(1.85±0.3) ml/100g;450 pmol:(0.8±0.4)~ (1.2±0.4) ml/100g vs NS:(2.5±0.3)~(3.1 ±0.2) ml/100g],且呈显著剂量依赖关系(P<0.05~ 0.01),但2~24 h饮水量无显著改变(P>0.05).侧脑室注射nesfatin-1,10 min后注射致渴剂血管紧张素Ⅱ,注射150 pmol nesfatin-1的大鼠在15~30 min饮水量显著减少[150 pmol:(2.17±0.6) ml/100g vs NS(3.62± 1.0) ml/100g,P<0.05],注射450 pmol nesfatin-1大鼠在注药后120 min内各时间段的饮水量均显著减少[450 pmol(0.31±0.1)~(2.87±0.8) ml/100g vs NS(2.31±0.7)~(7.05±0.2) ml/100g],呈剂量依赖关系(P<0.05~0.01),但5~24 h饮水量无显著改变(P>0.05).皮下注射高渗盐水,大鼠饮水量急剧增多,侧脑室注射150或450 pmol nesfatin-1,大鼠60 min内各时间段的饮水量均显著减少[150pmo1(0.25±0.2)~(1.6±0.25) ml/100g;450 pmol(0.1±0.15)~(1.92±0.2) ml/100g vs NS(0.9±0.2)~(2.9±0.2) ml/100g,P<0.05~0.01],但恢复供水后60~120 min或2~24 h的饮水量无显著差异(P>0.05).下丘脑PVN注射反义nesfatin-1 RNA,第2次注射后3h,侧脑室注射血管紧张素Ⅱ (50 pmol/2μl),大鼠饮水量显著增加[反义nesfatin-1:(1.87±0.4)~ (2.77±0.6) ml/100g vs NS(0.72±0.1)~(1.17±0.4) ml/100g,P<0.01],但大鼠体质量和摄食量差异无统计学意义(P>0.05).大鼠禁水18h,下丘脑内NUCB2基因表达显著降低[禁水组:(-7.2±1.1)%vs自由饮水组:(0.82±0.4)%,P<0.01];而禁水后再给水的大鼠,下丘脑NUCB2基因表达显著升高[禁水后给水组:(8.1±1.1)% vs自由饮水组:(0.82±0.4)%,P<0.01].结论 Nesfatin-1参与大鼠生理和药理性致渴调控,nesfatin-1对大鼠饮水调控是下丘脑调节水和电解质平衡的重要环节.
  • 【期刊】 侧脑室注射nesfatin-1对大鼠饮水行为的影响

    刊名:中华行为医学与脑科学杂志 作者:林娜[1] 栾晓[1] 祝海[2] 逄明杰[2] 郭菲菲[1] 孙向荣[1] 公衍玲[3] 徐珞[1] 关键词:Nesfatin-1 饮水行为 血管紧张素Ⅱ 大鼠 机构:青岛大学医学院病理生理学教研室 ; 青岛大学医学院病理生理学教研室 ; 济宁医学院机能学实验室 年份:2014
    摘要:目的 观察nesfatin-1对大鼠饮水的影响,探讨Nesfatin-1对下丘脑调节水和电解质平衡的作用机制.方法 采用侧脑室埋管、注射药物和分子生物学等方法,观察内外源性Nesfatin-1对药物致渴、生理性致渴大鼠饮水的影响,并观察禁水对大鼠NUCB2/nesfatin-1基因表达的影响.结果 侧脑室注射外源性150、450 pmol nesfatin-1,大鼠0~ 120 min内各时间段的饮水量显著减少[150 pmol:(1.3±0.2)~(1.85±0.3) ml/100g;450 pmol:(0.8±0.4)~ (1.2±0.4) ml/100g vs NS:(2.5±0.3)~(3.1 ±0.2) ml/100g],且呈显著剂量依赖关系(P<0.05~ 0.01),但2~24 h饮水量无显著改变(P>0.05).侧脑室注射nesfatin-1,10 min后注射致渴剂血管紧张素Ⅱ,注射150 pmol nesfatin-1的大鼠在15~30 min饮水量显著减少[150 pmol:(2.17±0.6) ml/100g vs NS(3.62± 1.0) ml/100g,P<0.05],注射450 pmol nesfatin-1大鼠在注药后120 min内各时间段的饮水量均显著减少[450 pmol(0.31±0.1)~(2.87±0.8) ml/100g vs NS(2.31±0.7)~(7.05±0.2) ml/100g],呈剂量依赖关系(P<0.05~0.01),但5~24 h饮水量无显著改变(P>0.05).皮下注射高渗盐水,大鼠饮水量急剧增多,侧脑室注射150或450 pmol nesfatin-1,大鼠60 min内各时间段的饮水量均显著减少[150pmo1(0.25±0.2)~(1.6±0.25) ml/100g;450 pmol(0.1±0.15)~(1.92±0.2) ml/100g vs NS(0.9±0.2)~(2.9±0.2) ml/100g,P<0.05~0.01],但恢复供水后60~120 min或2~24 h的饮水量无显著差异(P>0.05).下丘脑PVN注射反义nesfatin-1 RNA,第2次注射后3h,侧脑室注射血管紧张素Ⅱ (50 pmol/2μl),大鼠饮水量显著增加[反义nesfatin-1:(1.87±0.4)~ (2.77±0.6) ml/100g vs NS(0.72±0.1)~(1.17±0.4) ml/100g,P<0.01],但大鼠体质量和摄食量差异无统计学意义(P>0.05).大鼠禁水18h,下丘脑内NUCB2基因表达显著降低[禁水组:(-7.2±1.1)%vs自由饮水组:(0.82±0.4)%,P<0.01];而禁水后再给水的大鼠,下丘脑NUCB2基因表达显著升高[禁水后给水组:(8.1±1.1)% vs自由饮水组:(0.82±0.4)%,P<0.01].结论 Nesfatin-1参与大鼠生理和药理性致渴调控,nesfatin-1对大鼠饮水调控是下丘脑调节水和电解质平衡的重要环节.
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