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  • 【期刊】 沉默PTEN基因对PC-3细胞增殖和凋亡的影响

    刊名:宁夏医科大学学报 作者:李明明 ; 马良宏 ; 韩利忠 ; 吴春华 ; 李培军 关键词:PTEN ; SIRNA ; 前列腺癌 ; PC-3细胞 机构:宁夏医科大学总医院泌尿外科 ; 宁夏医科大学总医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:目的通过观察沉默PTEN基因在PC-3细胞中的表达,探讨其对细胞增殖和凋亡的影响。方法设计PTEN si RNA序列,筛选最佳转染效率,Real Time PCR及Western blot检测沉默效率,沉默PTEN基因后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Real Time PCR和Western blot结果显示si RNA003沉默效率最高。MTT法显示,si RNA转染组比空白对照组和阴性对照组细胞增殖能力增加(P〈0.05),流式细胞术实验显示,si RNA转染组比空白对照组和阴性对照组细胞凋亡降低(P〈0.05)。结论 PTEN表达的沉默使PC-3细胞增殖能力上升和凋亡水平下调。
  • 【期刊】 PTEN及Caspase-3可能参与卵巢癌铂类耐药的机制

    刊名:昆明医科大学学报 作者:胡玉崇 ; 陆景坤 ; 崔梦瑶 关键词:顺铂 ; 癌症 ; 细胞凋亡 机构:内蒙古自治区人民医院妇产科 ; 内蒙古自治区人民医院妇产科 ; 内蒙古呼和浩特 ; 内蒙古医科大学基础医学院微生物与免疫教研室 ; 内蒙古呼和浩特 年份:2017
    摘要:目的 探讨(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosometen,PTEN) PTEN(第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因)及(半胱氨酸蛋白酶-3) Caspase-3在卵巢癌细胞系A2780,A2780CP(顺铂耐药卵巢癌细胞系)中在顺铂诱导的细胞凋亡过程中的调控作用.方法 细胞用10mol/L的顺铂处理24 h,通过Western印迹对PTEN的蛋白水平进行定量分析,观察顺铂处理过的A2780细胞及A2780-CP细胞中PTEN蛋白水平的变化.用Caspase-3抑制剂处理A2780细胞,观察Caspase-3抑制剂是否可恢复PTEN蛋白的水平,来研究PTEN的降解机制.结果 PTEN蛋白水平在A2780细胞显著下降;在顺铂处理过的A2780-CP细胞中PTEN蛋白水平没有变化.相对于于载体处理的细胞(P<0.05).在A2780细胞中,伴随着PTEN蛋白水平的降低,有AKT(分子蛋白激酶B)磷酸化水平(pAKT)水平升高.在A2780细胞,使用caspase-3抑制剂可恢复PTEN蛋白的水平.结论 在顺铂处理的卵巢癌A2780细胞中,促凋亡基因PTEN的蛋白的水平的降低和存活因子PAKT水平的升高,能进一步增加A2780细胞的的耐药性.
  • 【期刊】 抑癌基因PTEN与特发性肺间质纤维化

    刊名:中国呼吸与危重监护杂志 作者:刘春雨 ; 高占成 关键词:特发性肺间质纤维化 ; 抑癌基因PTEN ; pulmonary ; 肺间质成纤维细胞 ; 细胞外基质沉积 ; 间质性肺病 ; 肺结构重塑 ; 慢性进展 机构:北京大学人民医院呼吸与危重症医学科 ; 北京大学人民医院呼吸与危重症医学科 年份:2018
    摘要:特发性肺间质纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IFP)是一种呈慢性进展不可逆和致死性的特发性间质性肺病,肺间质成纤维细胞广泛增殖,细胞外基质沉积并最终导致肺结构重塑或破坏。其发病机制仍不明确,临床表现具有异质性,尚缺乏早期诊断方法。
  • 【期刊】 PTEN对PDGF诱导肝星状细胞活化影响机制探讨

    刊名:中华肿瘤防治杂志 作者:刘顺芳 ; 黄婷婷 ; 邱红 关键词:PTEN ; 肝星状细胞 ; 肝纤维化 ; PI3K/AKT信号通路 机构:华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科 ; 华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科 年份:2017
    摘要:目的肝星状细胞的活化是肝纤维化过程中的重要事件,其活化受多种细胞因子及细胞内信号转导系统的调节。本研究通过上调PTEN表达观察其对血小板衍生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)诱导肝星状细胞活化的抑制作用及其信号转导机制。方法将实验分为对照组、PDGF组(正常细胞给予PDGF刺激)、PTEN+PDGF组(PDGF作用于成功转染PTEN质粒的细胞)、空载体+PDGF组(PDGF作用于成功转染空载体质粒的细胞)、PTEN质粒转染组和空载体质粒转染组,采用蛋白质印迹法对各组细胞α-SMA、Ⅰ型胶原、PI3K、Akt和p-Akt表达水平进行检测。采用倒置荧光显微镜对肝星状细胞PTEN质粒转染组及空载体质粒转染组绿色荧光蛋白表达进行检测;用蛋白质印迹法检测肝星状细胞对照组、PTEN质粒转染组和空载体质粒转染组中PTEN蛋白表达;用RTPCR方法检测PTEN mRNA表达。结果含PTEN基因的质粒及空载体质粒转染LX2细胞48h后可见明显绿色荧光蛋白表达,两组表达GFP的细胞占总细胞比例均〉80%。PTEN转染组PTEN蛋白(P=0.001)和mRNA(P=0.018)表达较对照组及空载体转染组均显著上升;空载体转染组与对照组PTEN1TIRNA表达差异无统计学意义,P=0.114;PDGF刺激组PTENmRNA较对照组有显著下降(P=0.023),且PDGF刺激与PTEN转染对PTENmRNA表达的影响有交互作用,P=0.033。PDGF组较对照组PI3K、PAkt、dSMA、Ⅰ型胶原表达明显上调,P〈0.001;PTEN+PDGF组较空载体+PDGF组PI3K、p-Akt和Ⅰ型胶原蛋白表达明显下降,P〈0.001;空载体+PDGF组较PDGF组α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白、p-Akt和PI3K表达差异均无有统计学意义,P〉0.05;各组Akt表达差异无统计学意义,P〉0.05。结论PTEN通过阻止PI3K/Akt信号通路活化而抑制PDGF诱导的人肝星状细胞活化。
  • 【期刊】 抑癌基因PTEN与甲状腺肿瘤的相关研究进展

    刊名:中国普外基础与临床杂志 作者:晏晨 ; 彭冬梅 ; 吴文爽 ; 魏涛 ; 朱精强 关键词:PTEN ; 抑癌基因 ; 抑癌作用机理 ; PTEN错构瘤综合征 ; 甲状腺肿瘤 机构:四川大学华西医院甲状腺及甲状旁腺疾病诊治中心 ; 四川大学华西医院甲状腺及甲状旁腺疾病诊治中心 年份:2016
    摘要:目的归纳分析当前抑癌基因PTEN与甲状腺肿瘤的相关研究,深化对甲状腺肿瘤发生及发展机理的认识。方法通过检索国内外文献获取近年来与PTEN基因及甲状腺肿瘤相关的文献资料并进行综述。结果PTEN基因突变、启动子甲基化等导致PTEN蛋白表达异常,可导致其下游PI3K、m TOR、FAK等多种信号分子异常激活,进而促进甲状腺良恶性肿瘤的发生及性质演进。结论 PTEN基因及其下游信号通路异常与甲状腺肿瘤的形成及病理性质恶化之间存在相关性,但目前具体机理仍未完全明确,仍有待进一步研究。
  • 【期刊】 PTEN参与小檗碱保护脂毒性损伤的胰岛βTC3细胞

    刊名:现代生物医学进展 作者:张娟 ; 赵原 ; 赵晓宏 ; 周庆元 ; 李晓苗 关键词:PTEN ; 小檗碱 ; 棕榈酸 ; 胰岛βTC3细胞 ; 胰岛素分泌 机构:第四军医大学西京医院内分泌代谢科 ; 第四军医大学西京医院内分泌代谢科 ; 三二〇一医院内分泌科 ; 第四军医大学药剂学教研室 年份:2017
    摘要:目的:探讨小檗碱保护棕榈酸诱导的胰岛βTC3细胞的可能机制,观察PTEN是否参与该过程,以及小檗碱对胰岛素分泌的影响。方法:用1.0 mmol/L棕榈酸制作胰岛βTC3细胞脂毒性损伤模型,给予小檗碱干预;放射免疫法检测胰岛素分泌,West-ern blot法进行PTEN、p-AKT、AKT、Bcl-2、Bax、活性Caspase3蛋白的检测。实验分3大组(对照组、棕榈酸组、棕榈酸+小檗碱治疗组),棕榈酸分别作用3个时间段(24、48、72 h)。结果:(1)放射免疫法胰岛素分泌测定结果显示:β细胞暴露于棕榈酸24 h后,5.6、16.7 mmol/L葡萄糖刺激的胰岛素分泌均较正常对照组显著减少(P<0.01);添加小檗碱干预后胰岛素分泌较棕榈酸组回升,但较对照组减少(P均<0.01)。(2)在棕榈酸处理的3个时间段内,与对照组相比,棕榈酸组的PTEN、Bax、Active-Caspase3蛋白表达水平显著升高,p-AKT、Bcl-2蛋白水平下降;小檗碱干预后PTEN、Bax蛋白表达水平下降,p-AKT、Bcl-2蛋白水平提高(P均<0.01)。结论:小檗碱可改善棕榈酸引起的胰岛素分泌减少,抑制脂毒性诱导的PTEN表达增加,减少促凋亡基因Bax、Active-Caspase3表达,并增加抑凋亡基因Bcl-2基因表达及AKT的活化,从而拮抗棕榈酸诱导的β细胞凋亡,保护β细胞功能。
  • 【论文】 冬凌草甲素抑制HCT116细胞增殖与PTEN的关系研究

    作者:伍秋香 关键词:PTEN ; ORI ; 结肠癌 ; 抑制增殖 ; p38 MAPK 机构:重庆医科大学 ; 重庆医科大学 年份:2016
    摘要:冬凌草甲素(ORI)作为一种天然小分子化合物对多种癌细胞系有抗增殖和诱导凋亡的作用,已被广泛报道。然而,其作用的分子机制尚不明确。在本研究中,我们检测ORI在HCT116细胞中的抗增殖作用,并分析这一作用可能的分子机制。我们发现ORI可以抑制HCT116细胞增殖、诱导凋亡和细胞周期阻滞;ORI还可以在结肠癌异位成瘤模型中抑制肿瘤的生长。采用PCR,Western印迹和免疫组织化学染色法分析,我们发现ORI对PTEN mRNA的表达没有明显影响,但可显著增加PTEN的总蛋白水平,降低磷酸化PTEN的蛋白水平。过表达PTEN促进ORI的抗增殖作用,而沉默表达PTEN削弱ORI的这种作用。在HCT116细胞中,ORI可激活MAPKs信号通路中的p38 MAPK,而抑制p38 MAPK削弱了ORI的抗增殖作用。同时,抑制p38 MAPK,促进的PTEN磷酸化,相反,ORI诱导使PTEN磷酸化降低。研究结果表明,ORI是潜在的结肠癌治疗药物,ORI的这种抗癌作用可能与降低PTEN磷酸化,上调PTEN蛋白水平;ORI对PTEN水平的影响也可能与诱导激活p38 MAPK活化介导上调PTEN蛋白水平有关。因此,ORI可以用作一个有效的临床辅助药物用于人结肠癌的治疗。
  • 【期刊】 基于PTEN的康莱特诱导人胰腺癌细胞凋亡作用

    刊名:中外医疗 作者:刘颖 ; 孙学佳 ; 肖铟 ; 刘适 ; 赵晶 ; 秦伟 关键词:PTEN ; 胰腺癌 ; 康莱特 机构:齐齐哈尔医学院附属第三医院肿瘤内科 ; 齐齐哈尔医学院附属第三医院肿瘤内科 ; 黑龙江齐齐哈尔 ; 齐齐哈尔医学院附属第三医院影像科 ; 黑龙江齐齐哈尔 ; 齐齐哈尔医学院附属第三医院普外科 ; 黑龙江齐齐哈尔 ; 齐齐哈尔医学院教务处 ; 黑龙江齐齐哈尔 年份:2018
    摘要:目的 研究康莱特注射液分别在PTEN正常表达和低表达时对人胰腺癌细胞凋亡的影响,进而评估康莱特注射液对胰腺癌的治疗作用.方法 该研究于2016年2月—2017年9月在哈尔滨医科大学公共卫生学院进行,人胰腺癌PANC-1细胞、沉默PTEN表达的胰腺癌PANC-1细胞分别分成康莱特处理组及未处理组,以流式细胞术检验胰腺癌细胞凋亡改变.结果 康莱特处理组胰腺癌细胞凋亡率(59.67±13.23)%明显高于对照组(13.26±4.72)%(P<0.01),shPTEN+康莱特组和shPTEN组细胞凋亡率(39.85±13.47)%和(27.37±8.62)%也高于对照组(13.26±4.72)(P<0.05).结论 康莱特注射液以调控PTEN表达的方式诱导人胰腺癌细胞凋亡,康莱特注射液是一种治疗胰腺癌的潜力药物.
  • 【期刊】 PTEN对缺氧复氧肝细胞HL7702氧化损伤的影响研究

    刊名:胃肠病学和肝病学杂志 作者:王伟 ; 刘红春 ; 李静 ; 李铮 ; 陈会会 ; 杨晶 关键词:PTEN ; 肝细胞 ; 凋亡 ; 缺氧复氧 机构:河南省胸科医院检验科 ; 河南省胸科医院检验科 ; 郑州大学第一附属医院检验科 年份:2018
    摘要:目的 研究第10号染色体同源缺失性磷酸酶—张力蛋白(PTEN)对缺氧复氧肝细胞HL7702氧化损伤的影响.方法 取肝细胞HL7702,进行缺氧复氧处理,用qRT-PCR和Western blotting法检测细胞中PTEN表达水平.在HL7702细胞中转染PTEN siRNA,缺氧复氧处理后,Western blotting检测细胞中PTEN的表达水平,丙酮酸氧化酶法检测培养液上清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,紫外-苹果酸脱氢酶法检测培养液上清中谷草转氨酶(AST)水平,硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞中剪切的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白水平.结果 缺氧复氧处理后的HL7702细胞中PTEN mRNA和蛋白水平均高于未经处理的细胞(P<0.05).细胞中转染PTEN siRNA后可以下调缺氧复氧处理的HL7702细胞中PTEN的表达水平.缺氧复氧诱导HL7702细胞中MDA含量升高,降低细胞中SOD活性,提高培养液上清中ALT和AST水平,促进细胞凋亡和细胞中Caspase-3的活化,与未经处理的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05).转染PTEN siRNA后的HL7702细胞经缺氧复氧处理以后,细胞中MDA含量降低,SOD含量升高,培养液上清中ALT、AST水平降低,细胞凋亡减少,细胞中Caspase-3活化水平降低,与未经转染的HL7702细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺氧复氧诱导肝细胞中PTEN表达上调,敲低其表达后可以减轻缺氧复氧氧化损伤,减少细胞凋亡.
  • 【期刊】 抑癌基因PTEN在肿瘤基因治疗方面的研究进展

    刊名:健康周刊 作者:李婷婷 关键词:PTEN ; 抑癌基因 ; 基因治疗 机构:川北医学院第二附属医院药剂科 ; 川北医学院第二附属医院药剂科 年份:2018
    摘要:PTEN是一个与多种肿瘤发生密切相关的抑癌基因,具有磷酸酶活性,其在多种细胞信号通路中发挥重要作用.研究发现PTEN基因的突变或蛋白表达的缺失与肿瘤的形成、癌症的进展以及抗药性的发生密切相关,而PTEN基因替代治疗在多种肿瘤模型中发挥着显著抑制肿瘤生长和侵袭转移的作用.因此,深入研究PTEN基因替代治疗显得尤为重要,本文就这一方面的研究进展进行综述.
  • 【期刊】 高碘调控PTEN诱导甲状腺细胞凋亡的实验研究

    刊名:临床和实验医学杂志 作者:韩彦渊 ; 刘杰 ; 张惠莉 ; 周欣 关键词:PTEN ; 甲状腺 ; 髙碘 ; 细胞凋亡 机构:青海大学附属医院内分泌科 ; 青海大学附属医院内分泌科 ; 青海大学医学院生化教研室 ; 青海大学附属医院药剂中心 年份:2018
    摘要:目的探讨高碘调控第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)对甲状腺细胞凋亡的影响及其机制。方法以不同浓度(0、10 mmol/L、20 mmol/L、40 mmol/L)碘化钾染毒人正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞24 h后,采用RT-PCR和Western blot检测PTEN mRNA和蛋白的表达。将Nthy-ori3-1细胞随机分为空白组(不做处理)、髙碘组(以40 mmol/L碘化钾染毒48 h)、髙碘+空载体组(转染pc DNA3.0质粒后,以40 mmol/L碘化钾染毒48h)和髙碘+PTEN组(转染pc DNA3.0-PTEN质粒后,以40 mmol/L碘化钾染毒48 h)。流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,RT-PCR检测细胞中PTEN mRNA表达,Western blot检测PTEN、Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果 10 mmol/L、20 mmol/L和40 mmol/L碘化钾染毒后Nthy-ori3-l细胞中PTEN mRNA和蛋白的表达水平均明显升高(P<0.05),且20 mmol/L剂量组和40 mmol/L剂量组明显高于10 mmol/L剂量组(P<0.05),而20 mmol/L剂量组和40 mmol/L剂量组差异无显著性(P>0.05)。与空白组相比,髙碘组、髙碘+空载体组和髙碘+PTEN组的凋亡率、PTEN mRNA表达和PETN、Bax蛋白表达均显著升高,而Bcl-2蛋白表达均明显降低(P<0.05);与髙碘组相比,髙碘+PTEN组凋亡率、PTEN mRNA表达和PETN、Bax蛋白表达显著升高,而Bcl-2蛋白显著降低(P<0.05),而髙碘+空载体组与髙碘组各指标相比,差异无显著性(P>0.05)。结论高碘可通过上调PTEN表达诱导甲状腺细胞凋亡。
  • 【期刊】 抑癌基因p53、PTEN与子宫内膜癌预后相关性分析

    刊名:河南科技大学学报(医学版) 作者:王文翔 ; 钟兰 ; 杨开选 ; 彭芝兰 关键词:PTEN ; 子宫内膜癌 ; p53 ; 免疫组化 ; 预后 机构:新乡市中心医院妇瘤一科 ; 新乡市中心医院妇瘤一科 ; 四川大学华西第二医院妇产科 ; 四川大学华西第二医院病理科 年份:2017
    摘要:目的探讨抑癌基因p53、PTEN与子宫内膜癌临床病理特点及预后的相关性。方法回顾性分析99例子宫内膜癌患者的临床病理资料,按照影响预后的高危因素分组。采用免疫组化法检测其组织中p53、PTEN的表达,分析其与临床病理特征、生存率的相关性。结果 p53蛋白过度表达在子宫内膜癌手术病理分期中差异有统计学意义(P=0.028),同时与Ⅰ型、G1+G2级、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移差异有统计学意义。单因素分析Logrank检验显示组织学分型及分级、手术病理分期、淋巴结转移与生存率相关,p53蛋白过度表达阳性者生存率低。Cox's比例风险回归模型进行多因素分析,病理分期和p53蛋白过度表达是内膜癌独立预后影响因素。PTEN表达缺失在分期越晚、分级越高的病例中更多,同时PTEN表达缺失与p53蛋白过度表达无关。PTEN表达缺失与组织学分级、期别、淋巴结转移有无等与子宫内膜癌生存率无相关性(P>0.05)。结论 p53过度表达是子宫内膜癌独立的预后影响因素,对Ⅰ型子宫内膜癌、G1+G2级、Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移的病例,p53过度表达阳性者生存率低。PTEN在分化越差和分期越晚的病例中表达缺失越多;PTEN表达缺失和子宫内膜癌患者的生存率无相关性。
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