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  • 【期刊】 苯乙双胍对人前列腺癌PC-3细胞的影响

    刊名:中华实验外科杂志 作者:唐帅 ; 姜锡男 ; 陈方敏 ; 石家齐 ; 钟思文 ; 胡瑞洁 ; 杨昊 ; 陈绪龙 ; 陈程 机构:贵州医科大学研究生院外科学 ; 贵州医科大学研究生院外科学 ; 贵州医科大学附属医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:有研究结果证实苯乙双胍还具有广泛地抗肿瘤作用[1],如能够抑制肺癌、乳腺癌、卵巢癌等肿瘤细胞的生长.本研究旨在观察苯乙双胍对PC-3细胞增殖及凋亡的影响,探讨其对去势抵抗性前列腺癌细胞是否具有抑制作用.
  • 【期刊】 沉默PTEN基因对PC-3细胞增殖和凋亡的影响

    刊名:宁夏医科大学学报 作者:李明明;马良宏;韩利忠;吴春华;李培军; 关键词:PTEN;;siRNA;;前列腺癌;;PC-3细胞 机构:宁夏医科大学总医院泌尿外科 ; 宁夏医科大学总医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:目的通过观察沉默PTEN基因在PC-3细胞中的表达,探讨其对细胞增殖和凋亡的影响。方法设计PTEN si RNA序列,筛选最佳转染效率,Real Time PCR及Western blot检测沉默效率,沉默PTEN基因后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Real Time PCR和Western blot结果显示si RNA003沉默效率最高。MTT法显示,si RNA转染组比空白对照组和阴性对照组细胞增殖能力增加(P<0.05),流式细胞术实验显示,si RNA转染组比空白对照组和阴性对照组细胞凋亡降低(P<0.05)。结论 PTEN表达的沉默使PC-3细胞增殖能力上升和凋亡水平下调。
  • 【期刊】 沉默PTEN基因对PC-3细胞增殖和凋亡的影响

    刊名:宁夏医科大学学报 作者:李明明 ; 马良宏 ; 韩利忠 ; 吴春华 ; 李培军 关键词:PTEN ; SIRNA ; 前列腺癌 ; PC-3细胞 机构:宁夏医科大学总医院泌尿外科 ; 宁夏医科大学总医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:目的通过观察沉默PTEN基因在PC-3细胞中的表达,探讨其对细胞增殖和凋亡的影响。方法设计PTEN si RNA序列,筛选最佳转染效率,Real Time PCR及Western blot检测沉默效率,沉默PTEN基因后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Real Time PCR和Western blot结果显示si RNA003沉默效率最高。MTT法显示,si RNA转染组比空白对照组和阴性对照组细胞增殖能力增加(P〈0.05),流式细胞术实验显示,si RNA转染组比空白对照组和阴性对照组细胞凋亡降低(P〈0.05)。结论 PTEN表达的沉默使PC-3细胞增殖能力上升和凋亡水平下调。
  • 【期刊】 鸭SCD1基因对PC3细胞脂质性状的效应分析

    刊名:基因组学与应用生物学 作者:李万贵[1,2,3] ; 张依裕[1,2,3] ; 王单单[1,2,3] ; 罗华伦[1,2,3] 关键词:鸭 SCD1 真核表达载体 PC3 表达 机构:贵州大学动物科学学院 ; 贵州大学动物科学学院 ; 高原山地动物遗传育种与繁殖省部共建教育部重点实验室 ; 贵州省动物遗传育种与繁殖重点实验室 年份:2016
    摘要:为了探究鸭SCD1基因对PC3细胞脂质性状的影响,本研究构建了鸭SCD1基因的真核表达载体,转染前列腺PC3癌细胞,测定SCD1基因的表达量及脂质指标,分析SCD1基因对各脂质指标的影响,结果表明,鸭SCD1基因表达与甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白(LDL)呈极显著正相关,与高密度脂蛋白(HDL)呈极显著负相关,这表明,鸭SCD1基因的表达能够促进PC3细胞的脂质代谢速率,能够为PC3细胞的快速癌变增值提供必要的脂质需求及能量供应,据此推测,鸭SCD1基因的表达有可能对鸭的癌症病变的发生与发展有一定影响,在今后畜禽疾病防控研究中,可以通过分子标记技术,加强SCD1基因的监测,为畜禽的高效生产提供保障。
  • 【期刊】 前列腺癌PC-3细胞抗TRAIL诱导凋亡的实验研究

    刊名:泌尿外科杂志(电子版) 作者:冷远景 ; 陈捷 ; 陆文宝 ; 刘小良 ; 张良 ; 黄玉清 ; 廖鑫鑫 ; 海滨 ; 曾泉 关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 ; 前列腺癌 ; 死亡受体 ; caspase-8 机构:九江学院附属医院泌尿外科 ; 九江学院附属医院泌尿外科 ; 南昌大学第一附属医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)能够诱导人前列腺癌细胞株PC-3细胞凋亡而不损伤正常细胞。部分PC-3细胞能够对TRAIL产生抵抗作用,本研究对其发生发展的分子机制进行进一步探讨和阐述。方法将体外培养的PC-3细胞分为对照组(仅加培养基)和实验组(不同浓度滴度的TRAIL处理),作用时间24~72小时。MTT法检测细胞抑制率,筛选出抵抗TRAIL治疗的PC-3细胞,Q-PCR检测Fas相关死亡域样白介素1B转换酶抑制蛋白(FLICE inhibitory protein,FLIP)、死亡受体4(death receptor,DR4)、DR5、Fas相关死亡域(Fas-associated death domain,FADD)和caspase-8基因表达情况。结果 TRAIL对PC-3细胞具有一定增殖抑制作用,细胞平均存活率随着TRAIL作用时间延长而减少;同时与TRAIL浓度有关,在200ng/ml的TRAIL时,对PC-3细胞的增殖抑制作用较强。Q-PCR检测结果显示TRAIL作用24小时的PC-3细胞较对照组的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达降低;随着TRAIL作用时间延长至72小时,DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达下降,而FLIP表达上升。结论体外实验TRAIL对于PC-3治疗具有一定效果,和TRAIL浓度作用时间有关,在TRAIL作用一定时间内,随着作用时间延长,细胞增殖抑制作用越强。TRAIL对PC-3抑制作用与药物浓度有一定关系,在200ng/ml时对PC-3细胞抑制生长率最强。PC3-TR的DR4、DR5、FADD和caspase-8及FLIP在TRAIL短时间治疗内表达下降,而在长时间治疗时DR4、DR5、FADD和caspase-8表达下降,FLIP表达上升。
  • 【期刊】 新生霉素诱导前列腺癌PC-3细胞自噬的研究

    刊名:现代肿瘤医学 作者:高国君[1] ; 王永传[2] ; 王沛涛[3] ; 孙立江[3] ; 王新生[3] 关键词:前列腺癌 新生霉素 细胞自噬 PC-3 机构:青岛大学 ; 青岛大学 年份:2016
    摘要:目的:通过体外细胞实验,观察新生霉素是否抑制了前列腺癌PC-3细胞的增殖,并在分子水平和形态学上证实新生霉素通过细胞自噬抑制了前列腺癌PC-3细胞的增殖。为新生霉素应用于去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)的临床治疗提供理论和实验依据。方法:设置对照组和不同浓度的新生霉素实验组,作用前列腺癌PC-3细胞24小时后,利用MTT法测定对照组和不同浓度实验组的增殖率,并计算出新生霉素的半抑制率。透射电镜观察对照组及实验组细胞内的自噬体。利用免疫荧光技术,在荧光显微镜下观察对照组和不同浓度实验组发生细胞自噬时的自噬标志性蛋白LC-3Ⅱ和自噬底物蛋白p62的不同。利用RT-PCR在mRNA水平上检测对照组和不同浓度实验组的自噬相关基因LC-3Ⅱ、Beclin-1的表达。结果:MTT结果示新生霉素能使PC-3细胞的增殖明显受到抑制(F=569.26,P=0.000),其抑制率随着药物浓度的增加而增加,根据公式计算出其IC50=1.52mmol/L。透射电镜观察可见实验组PC-3细胞质内自噬体和自噬溶酶体数量较对照组多,且随着浓度的增加自噬体数量增加。自噬体在细胞中的分布通过绿色荧光FITC标记的自噬特异性蛋白LC-3Ⅱ在荧光显微镜下清晰显示,在细胞膜附近有绿色荧光呈散点状分布,随着实验组新生霉素浓度的增加荧光强度增加。而绿色荧光FITC标记的自噬底物蛋白p62在荧光显微镜下的强度随着药物浓度的增加而降低。RT-PCR在mRNA水平上检测到随着药物浓度的增加自噬相关基因LC-3Ⅱ、Beclin-1的表达量升高。结论:在体外细胞实验中,新生霉素能够在一定浓度范围内呈浓度依赖性的抑制PC-3细胞增殖。新生霉素能在mRNA水平上增强Beclin-1、LC-3Ⅱ的表达。新生霉素可能是通过诱导细胞自噬性死亡来抑制前列癌PC-3细胞的增殖。
  • 【期刊】 低氧对前列腺癌PC3细胞上皮间质转化的影响

    刊名:肿瘤防治研究 作者:刘桂勇 ; 宋洪飞 ; 刘修恒 ; 王敏 ; 魏少忠 关键词:低氧 ; 低氧诱导因子-1α ; 前列腺癌 ; 上皮间质转化 机构:湖北省潜江市中心医院泌尿外科 ; 湖北省潜江市中心医院泌尿外科 ; 武汉大学人民医院泌尿外科 ; 湖北省肿瘤医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:目的 探讨低氧对前列腺癌细胞上皮间质转化的影响.方法 分别在常氧(常氧组)和低氧(低氧组)条件下培养PC3细胞24 h,细胞增殖MTT实验检测低氧对前列腺癌PC3细胞增殖力的影响,Transwell侵袭实验评估低氧对前列腺癌PC3细胞侵袭力的影响,Western biot检测HIF-1α、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达水平.另外,在常氧条件下用siRNA抑制HIF-1α表达(干扰组),用Western blot检测E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达水平变化.结果 与常氧组比较,低氧组前列腺癌PC3细胞的增殖力和侵袭力增加,HIF-1α表达水平增加(P=0.0004),HIF-1α向核内转位;N-cadherin (P<0.0001)和Vimentin(P<0.0001)的表达水平显著增加,E-cadherin的表达水平显著下降(P<0.0001).同时,干扰组跟常氧组比较,抑制HIF-1α表达使N-cadherin(P=0.0002)和Vimentin(P=0.0002)的表达水平显著下降,而使E-cadherin的表达水平显著增加(P<0.0001).结论 低氧可能通过调节HIF-1α表达促进前列腺癌PC3细胞的上皮间质转化.
  • 【期刊】 羟喜树碱对前列腺癌PC-3细胞能量代谢的影响

    刊名:上海中医药杂志 作者:赵行宇 ; 侯建成 ; 侯以森 ; 刘雅范 ; 张晓雨 ; 张巍 关键词:羟喜树碱 ; PC-3细胞 ; 乳酸脱氢酶A(LDHA) ; AMP活化蛋白激酶(AMPK) 机构:吉林医药学院生物化学教研室 ; 吉林医药学院生物化学教研室 年份:2019
    摘要:目的研究羟喜树碱对人前列腺癌PC-3细胞增殖抑制作用及能量代谢和关键酶的影响。方法选取PC-3细胞,采用MTT法测定1.0、2.0及5.0μmol/L的羟喜树碱处理该细胞24 h后细胞的增殖抑制能力。采用分光光度法测定葡萄糖摄取量及乳酸生成量及ATP生成相关能量代谢参数。采用Western blot法测定乳酸脱氢酶A(LDHA)和AMP活化蛋白激酶(AMPK)表达。结果 1.0、2.0及5.0μmol/L的羟喜树碱可抑制PC-3细胞的增殖并呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01),IC_(50)值为3.24μmol/L。与对照组相比,不同浓度的羟喜树碱可降低葡萄糖摄取,抑制乳酸生成及ATP生成,且均呈剂量依赖性(P<0.05,P<0.01);Western blot结果显示,不同浓度的羟喜树碱可使PC-3细胞中LDHA及AMPK表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论羟喜树碱通过可降低PC-3细胞中LDHA及AMPK表达,抑制肿瘤的有氧酵解并抑制细胞增殖。
  • 【期刊】 PTEN能负调控前列腺癌PC-3细胞Raf-1磷酸化

    刊名:中国男科学杂志 作者:孙健玮 ; 王剑松 ; 刘子超 ; 杨峻峰 ; 马辉 ; 郑立民 关键词:PTEN磷酸水解酶 ; Raf激酶类 ; 前列腺肿瘤 机构:昆明医科大学第二附属医院泌尿外科 ; 昆明医科大学第二附属医院泌尿外科 ; 昆明学院生命科学与技术系 ; 昆明医科大学第五附属医院泌尿外科 年份:2014
    摘要:目的:探讨PTEN基因表达变化对Raf-1磷酸化的影响。方法用Western blot方法分别检测PTEN基因过表达和干扰后前列腺癌PC-3细胞Raf-1的磷酸化水平。结果 PTEN基因过表达后,PC-3细胞的磷酸化Raf-1减少61.1%;PTEN基因干扰后,磷酸化Raf-1增加75.1%。结论 PTEN可负调控前列腺癌PC-3细胞Raf-1的磷酸化。
  • 【期刊】 BAY 11-7082对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响

    刊名:现代肿瘤医学 作者:喻雄杰 ; 李艳丽 ; 雷金华 ; 狄全书 ; 李欣慧 ; 曹风军 关键词:BAY 11-7082 ; 前列腺癌 ; PC-3细胞 ; 细胞周期 ; 细胞凋亡 机构:湖北医药学院附属人民医院肿瘤中心 ; 湖北医药学院附属人民医院肿瘤中心 年份:2017
    摘要:目的:探讨BAY 11-7082对人前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:选择PC-3细胞分别加入不同浓度(2.5μmol/L、5μmol/L)的Bay 11-7082培养2h(实验1组与实验2组),同时选择空白对照组,检测三组细胞增殖、凋亡与细胞周期变化情况。结果:实验1组与实验2组的细胞存活率分别为(65.14±13.26)%和(55.81±14.55)%,明显低于空白对照组(85.45±12.33)%(P<0.05)。空白对照组、实验1组与实验2组的细胞凋亡率分别为(0.56±0.11)%、(10.12±2.37)%和(17.23±2.46)%,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。实验组的G0/G1期细胞数目较对照组明显增加(P<0.05),同时实验组的S、G2/M期细胞数目较对照组明显减少(P<0.05),实验1组与实验2组之间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:BAY 11-7082能明显抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖,诱导细胞发生凋亡,其部分机制可能是通过调节细胞周期实现的。
  • 【期刊】 NEDD4-l对前列腺癌PC3细胞TrkA泛素化的影响

    刊名:中国生化药物杂志 作者:汪治宇 ; 李幸 ; 郭晓金 ; 邢联萍 ; 刘雅 ; 单保恩 关键词:前列腺癌 ; NEDD4-1 ; TrkA ; 泛素化 机构:河北医科大学第四医院肿瘤免疫科 ; 河北医科大学第四医院肿瘤免疫科 ; 美国罗切斯特大学病理科 年份:2014
    摘要:目的检测前列腺癌PC3细胞中泛素连接酶NEDD4-l(neural precursor cell expressed developmentally downregulated 4-1,NEDD4-1)对酪氨酸蛋白激酶A(tyrosine kinase A,TrkA)泛素化作用的研究,探讨NEDD4-l调节前列腺癌PC3细胞侵袭及迁移的机制。方法采用脂质体瞬时转染法将NEDD4-l质粒转染入前列腺癌PC3细胞中,应用蛋白免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)结合免疫印迹(immunoblotting,IB)法,观察外源的NEDD4-l和TrkA的相互作用;共表达NEDD4-l和ubiquitin,用Co-IP结合IB法检测NEDD4-1对TrkA的泛素化作用;共表达NEDD4-l和ubiquitin的同时,用蛋白酶体抑制剂MG132处理,观察TrkA水平的改变。结果转染NEDD4-1质粒后,外源性表达的NEDD4-l可与TrkA共沉淀;共表达NEDD4-1和ubiquitin后,NEDD4-1对内源的TrkA有泛素化作用,TrkA能与泛素共沉淀;共表达NEDD4-1和ubiquitin,用蛋白酶体抑制剂MGl32处理后,TrkA的泛素化降解被抑制。结论在前列腺癌PC3细胞中,TrkA是NEDD4-1的底物之一;NEDD4-1可调节TrkA的泛素化作用,促进其在蛋白酶体降解。
  • 【期刊】 沉默LMTK2对去势抵抗性前列腺癌PC3细胞增殖的影响

    刊名:中国肿瘤 作者:韩俊岭 ; 陈昆 ; 马杰锋 ; 韩前河 ; 单中杰 ; 宋东奎 关键词:Lemur酪氨酸激酶2 ; 雄激素受体 ; 去势抵抗性前列腺癌 ; PC3细胞 机构:郑州人民医院 ; 郑州人民医院 ; 郑州大学第一附属医院 年份:2019
    摘要:[目的]研究Lemur酪氨酸激酶2(Lemur tyrosine kinase 2,LMTK2)在去势抵抗性前列腺癌(castration resistant prostate cancer,CRPC)中对雄激素受体(androgen receptor,AR)的调节作用并提出可能的作用机制。[方法]设计合成针对LMTK2基因的siRNA(siLMTK2),阴性对照siRNA(NC);采用瞬时转染法将以上siRNA转入前列腺癌PC3细胞,不转染的细胞设置为空白对照(Mock);采用Western blot检测转入LMTK2 siRNA对前列腺癌细胞及空白对照(Mock)中LMTK2蛋白表达的影响;通过克隆形成实验和细胞增殖实验考察沉默LMTK2基因对PC3细胞的肿瘤形成和增殖的影响。[结果]研究发现沉默LMTK2基因后,前列腺癌PC3细胞中LMTK2 mRNA和蛋白质表达水平显著降低;相反地,雄激素相关基因的转录显著升高。另外,LMTK2基因沉默会导致PC3细胞成瘤能力和增殖能力增强,即致癌性增强。[结论]本研究发现LMTK2是一种AR活性的负调节因子,沉默LMTK2基因能上调AR活性从而增强前列腺癌PC3细胞的增殖。这也为CRPC患者的治疗提供了一种新靶标,从而能够采取更有效的治疗方法。
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