·
搜索结果:找到“PC3细胞”相关结果754条
排序: 按相关 按相关 按时间降序
  • 【期刊】 CD147通过Beclin-1抑制前列腺癌PC-3细胞自噬

    刊名:吉林大学学报:医学版 作者:方芳[1] ; 方青[1] ; 赵良中[1] ; 李强[1] ; 陈爽[1] ; 张铎[1] ; 王立国[2] 关键词:CD147 自噬 Beclin-1 细胞增殖 前列腺癌 机构:吉林医药学院检验学院医学免疫学教研室 ; 吉林医药学院检验学院医学免疫学教研室 年份:2016
    摘要:目的:通过建立饥饿诱导的自噬模型,探讨CD147对前列腺癌PC-3细胞自噬作用的影响,并阐明其作用机制。方法:通过饥饿诱导方式建立自噬细胞模型。实验分为阴性对照组和RNAi干扰CD147组(PC-3/shCD147组)。GFP-LC3质粒转染观察细胞自噬斑点形成情况,免疫印迹技术检测自噬蛋白LC3和Beclin-1表达,台盼蓝排斥实验检测细胞死亡率。结果:与阴性对照组比较,PC-3/shCD147组GFP-LC3斑点细胞数增加(P〈0.01),自噬相关蛋白LC3-Ⅱ(P〈0.01)和Beclin-1(P〈0.05)表达水平升高;与阴性对照组(22.3%±3.5%)比较,PC-3/shCD147组细胞死亡率(38.4%±3.1%)明显升高(P〈0.05)。结论:在前列腺癌PC-3细胞中,CD147通过Beclin-1抑制饥饿诱导的自噬过程,减少细胞自噬的发生。
  • 【期刊】 Mysm1-/-巨噬细胞对前列腺癌PC-3细胞的影响

    刊名:黑龙江医药科学 作者:赵欣 ; 王春玲 ; 郝鹏 ; 陶然 ; 罗振国 ; 牛文斌 关键词:Mysm ; 巨噬细胞 ; 前列腺癌 机构:佳木斯大学附属第一医院泌尿外科 ; 佳木斯大学附属第一医院泌尿外科 年份:2018
    摘要:目的:研究Mysm1-/-巨噬细胞对前列腺癌细胞的增殖、凋亡、迁移的影响并进一步探讨其中的机制。方法:RTPCR检测巨噬细胞中Mysm1、iNOS、IL-1β和IL-13的相对表达水平的变化;用流式细胞术(FCM)检测巨噬细胞细胞的诱导分化和Mysm1-/-巨噬细胞对前列腺癌细胞周期的影响;细胞计数检测Mysm1-/-巨噬细胞对前列腺癌细胞的影响;凋亡试剂盒检测Mysm1-/-巨噬细胞对前列腺癌细胞凋亡的影响;划痕实验法检测Mysm1敲除的巨噬细胞对前列腺癌细胞迁移的影响;用MTT法检测Mysm1-/-的巨噬细胞对PC-3细胞的增殖抑制率。结果:WT和Mysm1-/-BMC在诱导5d后分化为巨噬细胞后用FCM检测显示两者之间无明显差距;通过RT-PCR证实Mysm1-/-的BMC中Mysm1的缺陷表达;WT和Mysm1-/-巨噬细胞在LPS刺激后用RT-PCR检测显示iNOS和IL-1βmRNA的表达量增高,但IL-13 mRNA无明显差距;细胞划痕和细胞计数实验结果显示Mysm1-/-M1型巨噬细胞分别对前列腺癌细胞的迁移和增殖能力的抑制作用明显高于WT组的,而M2型的无明显差异;FCM检测显示Mysm1-/-M1型巨噬细胞较WT组对前列腺癌细胞的周期更多的阻滞在G1期,而S期细胞比例减少,而M2型的无明显差异;MTT结果显示Mysm1-/-M1型巨噬细胞较WT组对前列腺癌细胞的活力抑制更显著,而M2型的无明显差异。结论:Mysm1-/-巨噬细胞抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移能力。
  • 【期刊】 AQP1基因沉默对前列腺癌PC-3细胞的影响

    刊名:中国老年学杂志 作者:牛文斌 ; 孔祥波 ; 马永亮 ; 程亮 ; 张东升 关键词:水通道蛋白1(AQP1) ; 前列腺癌 机构:佳木斯大学第一附属医院泌尿外科 ; 佳木斯大学第一附属医院泌尿外科 ; 吉林大学中日联谊医院泌尿外科 年份:2016
    摘要:目的探讨水通道蛋白1(AQP1)基因沉默对在前列腺癌PC-3细胞的作用。方法培养PC-3细胞至对数生长期,随机分为质粒转染组和质粒空白组。针对AQP1基因设计合成小片段RNA,并构建高效表达载体。利用转染试剂LipofectamineTM2000用脂质体介导的基因转染技术将质粒转染入PC-3细胞。RT-PCR检测PC-3细胞AQP1 mRNA的表达情况及激光共聚焦观察室观察、拍照AQP1表达的情况,转染后72 h。将鼠龄为6 w的60只BALB/c(nu-/nu-)雄裸鼠随机分成两组,其中对照组30只,转染组30只。转染组把转染后的前列腺癌PC-3细胞注射裸鼠腋窝处皮下(对照组把未经转染的前列腺癌PC-3细胞注射到裸鼠腋窝处皮下)。每日观察肿瘤生长及体重情况,裸鼠饲养6 w处死,完整取出移植瘤瘤体测量体积和重量。结果与质粒空白组相比,转染组应用RNA干扰技术后AQP-1在前列腺癌PC-3细胞系中mRNA的水平降低,与对照组相比,转染组裸鼠移植瘤体积为(573.39±175.24)mm3明显小于对照组(1 482.50±327.86)mm3(P=0.03)。转染组肿瘤重量为(0.55±0.11)g明显小于对照组〔(1.31±0.29)g,P=0.027〕。结论 AQP-1广泛的表达在正常前列腺组织和前列腺癌组织中,对内环境稳态起着重要的作用。更多的AQP-1促进了前列腺癌细胞的增长,抑制AQP-1的表达可以使前列腺癌移植瘤生长减慢,体积减小。
  • 【期刊】 CD147对前列腺癌PC-3细胞自噬的影响

    刊名:中国病理生理杂志 作者:方芳 ; 冯淳 ; 姚杨 ; 马潇潇 ; 王立国 关键词:抗原 ; CD147 ; PC-3细胞 ; 自体吞噬 机构:吉林医药学院免疫学教研室 ; 吉林医药学院免疫学教研室 ; 吉林医药学院附属医院 年份:2014
    摘要:目的:研究白细胞分化抗原(CD)147在体外对前列腺癌PC-3细胞的自噬作用。方法:通过氨基酸饥饿法建立自噬模型,免疫印迹技术检测CD147的表达。利用RNA干扰CD147表达的细胞系,免疫印迹技术检测自噬蛋白LC3-I和LC3-II的表达;台盼蓝排斥实验检测细胞的死亡情况。结果:在PC-3细胞自噬模型中,随着饥饿诱导时间延长,CD147表达逐渐升高。用RNA干扰技术降低CD147表达后,与阴性对照组比较,在自噬模型中CD147干扰组自噬相关蛋白LC3-II表达增多;并且细胞死亡数量明显增加,阴性对照组细胞死亡率分别为(19.3±3.1)%和(22.3±3.5)%,而在CD147干涉组细胞死亡率为(38.4±3.1)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在前列腺癌PC-3细胞中CD147抑制饥饿诱导的自噬,减少自噬性细胞死亡的发生。
  • 【期刊】 沉默PTEN基因对PC-3细胞增殖和凋亡的影响

    刊名:宁夏医科大学学报 作者:李明明 ; 马良宏 ; 韩利忠 ; 吴春华 ; 李培军 关键词:PTEN ; SIRNA ; 前列腺癌 ; PC-3细胞 机构:宁夏医科大学总医院泌尿外科 ; 宁夏医科大学总医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:目的通过观察沉默PTEN基因在PC-3细胞中的表达,探讨其对细胞增殖和凋亡的影响。方法设计PTEN si RNA序列,筛选最佳转染效率,Real Time PCR及Western blot检测沉默效率,沉默PTEN基因后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Real Time PCR和Western blot结果显示si RNA003沉默效率最高。MTT法显示,si RNA转染组比空白对照组和阴性对照组细胞增殖能力增加(P〈0.05),流式细胞术实验显示,si RNA转染组比空白对照组和阴性对照组细胞凋亡降低(P〈0.05)。结论 PTEN表达的沉默使PC-3细胞增殖能力上升和凋亡水平下调。
  • 【期刊】 沉默PTEN基因对PC-3细胞增殖和凋亡的影响

    刊名:宁夏医科大学学报 作者:李明明;马良宏;韩利忠;吴春华;李培军; 关键词:PTEN;;siRNA;;前列腺癌;;PC-3细胞 机构:宁夏医科大学总医院泌尿外科 ; 宁夏医科大学总医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:目的通过观察沉默PTEN基因在PC-3细胞中的表达,探讨其对细胞增殖和凋亡的影响。方法设计PTEN si RNA序列,筛选最佳转染效率,Real Time PCR及Western blot检测沉默效率,沉默PTEN基因后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Real Time PCR和Western blot结果显示si RNA003沉默效率最高。MTT法显示,si RNA转染组比空白对照组和阴性对照组细胞增殖能力增加(P<0.05),流式细胞术实验显示,si RNA转染组比空白对照组和阴性对照组细胞凋亡降低(P<0.05)。结论 PTEN表达的沉默使PC-3细胞增殖能力上升和凋亡水平下调。
  • 【期刊】 苯乙双胍对人前列腺癌PC-3细胞的影响

    刊名:中华实验外科杂志 作者:唐帅 ; 姜锡男 ; 陈方敏 ; 石家齐 ; 钟思文 ; 胡瑞洁 ; 杨昊 ; 陈绪龙 ; 陈程 机构:贵州医科大学研究生院外科学 ; 贵州医科大学研究生院外科学 ; 贵州医科大学附属医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:有研究结果证实苯乙双胍还具有广泛地抗肿瘤作用[1],如能够抑制肺癌、乳腺癌、卵巢癌等肿瘤细胞的生长.本研究旨在观察苯乙双胍对PC-3细胞增殖及凋亡的影响,探讨其对去势抵抗性前列腺癌细胞是否具有抑制作用.
  • 【期刊】 AQP1基因沉默对前列腺癌PC-3细胞的影响

    刊名:黑龙江医药科学 作者:牛文斌 ; 罗振国 ; 程亮 ; 王春玲 关键词:水通道蛋白1(AQP1) ; 前列腺癌 机构:佳木斯大学附属第一医院 ; 佳木斯大学附属第一医院 年份:2015
    摘要:目的:探讨水通道蛋白1(AQP1)基因沉默对在前列腺癌PC-3细胞的作用.方法:培养PC-3细胞至对数生长期,随机分为质粒转染组和质粒空白组。针对AQP1基因设计合成小片段RNA,并构建高效表达载体。利用转染试剂Lipofectamine TM2000用脂质体介导的基因转染技术将质粒转染入PC-3细胞。RT-PCR检测PC-3细胞AQP1mRNA的表达情况及激光共聚焦观察室观察、拍照AQP1表达的情况,转染后72h。将鼠龄为6周的60只BALB/C-nu/nu雄裸鼠随机分成两组,其中正常对照组30只,转染组30只。转染组把转染后的前列腺癌PC-3细胞注射裸鼠腋窝处皮下;对照组把未经转染的前列腺癌PC-3细胞注射到裸鼠腋窝处皮下。每日观察肿瘤生长及体重情况,裸鼠饲养6周处死,完整取出移植瘤瘤体测量体积和重量。结果:与质粒空白组相比,转染组应用RNA干扰技术后AQP-1在前列腺癌PC-3细胞系中mRNA的水平降低,与对照组相比,转染组裸鼠移植瘤体积为(573.39±175.24)mm3明显小于对照组(1482.50±327.86)mm3,P<0.05。转染组肿瘤重量为(0.55±0.11)g明显小于对照组(1.31±0.29)g,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:AQP-1广泛的表达在正常前列腺组织和前列腺癌组织中,对内环境稳态起着重要的作用。更多的AQP-1促进了前列腺癌细胞的增长,抑制AQP-1的表达可以使前列腺癌移植瘤生长减慢,体积减小。
  • 【期刊】 鸭SCD1基因对PC3细胞脂质性状的效应分析

    刊名:基因组学与应用生物学 作者:李万贵[1,2,3] ; 张依裕[1,2,3] ; 王单单[1,2,3] ; 罗华伦[1,2,3] 关键词:鸭 SCD1 真核表达载体 PC3 表达 机构:贵州大学动物科学学院 ; 贵州大学动物科学学院 ; 高原山地动物遗传育种与繁殖省部共建教育部重点实验室 ; 贵州省动物遗传育种与繁殖重点实验室 年份:2016
    摘要:为了探究鸭SCD1基因对PC3细胞脂质性状的影响,本研究构建了鸭SCD1基因的真核表达载体,转染前列腺PC3癌细胞,测定SCD1基因的表达量及脂质指标,分析SCD1基因对各脂质指标的影响,结果表明,鸭SCD1基因表达与甘油三酯、总胆固醇及低密度脂蛋白(LDL)呈极显著正相关,与高密度脂蛋白(HDL)呈极显著负相关,这表明,鸭SCD1基因的表达能够促进PC3细胞的脂质代谢速率,能够为PC3细胞的快速癌变增值提供必要的脂质需求及能量供应,据此推测,鸭SCD1基因的表达有可能对鸭的癌症病变的发生与发展有一定影响,在今后畜禽疾病防控研究中,可以通过分子标记技术,加强SCD1基因的监测,为畜禽的高效生产提供保障。
  • 【期刊】 前列腺癌PC-3细胞抗TRAIL诱导凋亡的实验研究

    刊名:泌尿外科杂志(电子版) 作者:冷远景 ; 陈捷 ; 陆文宝 ; 刘小良 ; 张良 ; 黄玉清 ; 廖鑫鑫 ; 海滨 ; 曾泉 关键词:肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 ; 前列腺癌 ; 死亡受体 ; caspase-8 机构:九江学院附属医院泌尿外科 ; 九江学院附属医院泌尿外科 ; 南昌大学第一附属医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)能够诱导人前列腺癌细胞株PC-3细胞凋亡而不损伤正常细胞。部分PC-3细胞能够对TRAIL产生抵抗作用,本研究对其发生发展的分子机制进行进一步探讨和阐述。方法将体外培养的PC-3细胞分为对照组(仅加培养基)和实验组(不同浓度滴度的TRAIL处理),作用时间24~72小时。MTT法检测细胞抑制率,筛选出抵抗TRAIL治疗的PC-3细胞,Q-PCR检测Fas相关死亡域样白介素1B转换酶抑制蛋白(FLICE inhibitory protein,FLIP)、死亡受体4(death receptor,DR4)、DR5、Fas相关死亡域(Fas-associated death domain,FADD)和caspase-8基因表达情况。结果 TRAIL对PC-3细胞具有一定增殖抑制作用,细胞平均存活率随着TRAIL作用时间延长而减少;同时与TRAIL浓度有关,在200ng/ml的TRAIL时,对PC-3细胞的增殖抑制作用较强。Q-PCR检测结果显示TRAIL作用24小时的PC-3细胞较对照组的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达降低;随着TRAIL作用时间延长至72小时,DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达下降,而FLIP表达上升。结论体外实验TRAIL对于PC-3治疗具有一定效果,和TRAIL浓度作用时间有关,在TRAIL作用一定时间内,随着作用时间延长,细胞增殖抑制作用越强。TRAIL对PC-3抑制作用与药物浓度有一定关系,在200ng/ml时对PC-3细胞抑制生长率最强。PC3-TR的DR4、DR5、FADD和caspase-8及FLIP在TRAIL短时间治疗内表达下降,而在长时间治疗时DR4、DR5、FADD和caspase-8表达下降,FLIP表达上升。
  • 【期刊】 新生霉素诱导前列腺癌PC-3细胞自噬的研究

    刊名:现代肿瘤医学 作者:高国君[1] ; 王永传[2] ; 王沛涛[3] ; 孙立江[3] ; 王新生[3] 关键词:前列腺癌 新生霉素 细胞自噬 PC-3 机构:青岛大学 ; 青岛大学 年份:2016
    摘要:目的:通过体外细胞实验,观察新生霉素是否抑制了前列腺癌PC-3细胞的增殖,并在分子水平和形态学上证实新生霉素通过细胞自噬抑制了前列腺癌PC-3细胞的增殖。为新生霉素应用于去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)的临床治疗提供理论和实验依据。方法:设置对照组和不同浓度的新生霉素实验组,作用前列腺癌PC-3细胞24小时后,利用MTT法测定对照组和不同浓度实验组的增殖率,并计算出新生霉素的半抑制率。透射电镜观察对照组及实验组细胞内的自噬体。利用免疫荧光技术,在荧光显微镜下观察对照组和不同浓度实验组发生细胞自噬时的自噬标志性蛋白LC-3Ⅱ和自噬底物蛋白p62的不同。利用RT-PCR在mRNA水平上检测对照组和不同浓度实验组的自噬相关基因LC-3Ⅱ、Beclin-1的表达。结果:MTT结果示新生霉素能使PC-3细胞的增殖明显受到抑制(F=569.26,P=0.000),其抑制率随着药物浓度的增加而增加,根据公式计算出其IC50=1.52mmol/L。透射电镜观察可见实验组PC-3细胞质内自噬体和自噬溶酶体数量较对照组多,且随着浓度的增加自噬体数量增加。自噬体在细胞中的分布通过绿色荧光FITC标记的自噬特异性蛋白LC-3Ⅱ在荧光显微镜下清晰显示,在细胞膜附近有绿色荧光呈散点状分布,随着实验组新生霉素浓度的增加荧光强度增加。而绿色荧光FITC标记的自噬底物蛋白p62在荧光显微镜下的强度随着药物浓度的增加而降低。RT-PCR在mRNA水平上检测到随着药物浓度的增加自噬相关基因LC-3Ⅱ、Beclin-1的表达量升高。结论:在体外细胞实验中,新生霉素能够在一定浓度范围内呈浓度依赖性的抑制PC-3细胞增殖。新生霉素能在mRNA水平上增强Beclin-1、LC-3Ⅱ的表达。新生霉素可能是通过诱导细胞自噬性死亡来抑制前列癌PC-3细胞的增殖。
  • 【期刊】 NEDD4-l对前列腺癌PC3细胞TrkA泛素化的影响

    刊名:中国生化药物杂志 作者:汪治宇 ; 李幸 ; 郭晓金 ; 邢联萍 ; 刘雅 ; 单保恩 关键词:前列腺癌 ; NEDD4-1 ; TrkA ; 泛素化 机构:河北医科大学第四医院肿瘤免疫科 ; 河北医科大学第四医院肿瘤免疫科 ; 美国罗切斯特大学病理科 年份:2014
    摘要:目的检测前列腺癌PC3细胞中泛素连接酶NEDD4-l(neural precursor cell expressed developmentally downregulated 4-1,NEDD4-1)对酪氨酸蛋白激酶A(tyrosine kinase A,TrkA)泛素化作用的研究,探讨NEDD4-l调节前列腺癌PC3细胞侵袭及迁移的机制。方法采用脂质体瞬时转染法将NEDD4-l质粒转染入前列腺癌PC3细胞中,应用蛋白免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,Co-IP)结合免疫印迹(immunoblotting,IB)法,观察外源的NEDD4-l和TrkA的相互作用;共表达NEDD4-l和ubiquitin,用Co-IP结合IB法检测NEDD4-1对TrkA的泛素化作用;共表达NEDD4-l和ubiquitin的同时,用蛋白酶体抑制剂MG132处理,观察TrkA水平的改变。结果转染NEDD4-1质粒后,外源性表达的NEDD4-l可与TrkA共沉淀;共表达NEDD4-1和ubiquitin后,NEDD4-1对内源的TrkA有泛素化作用,TrkA能与泛素共沉淀;共表达NEDD4-1和ubiquitin,用蛋白酶体抑制剂MGl32处理后,TrkA的泛素化降解被抑制。结论在前列腺癌PC3细胞中,TrkA是NEDD4-1的底物之一;NEDD4-1可调节TrkA的泛素化作用,促进其在蛋白酶体降解。
上一页 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 下一页 跳转