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  • 【期刊】 刺激头颈肌卫星干细胞的相关信号通路

    刊名:国际耳鼻咽喉头颈外科杂志 作者:程秋惠[1] 葛平江[2] 关键词:电刺激(Electric Stimulation) 干细胞(Stem Cells) 信号通路(signaling pathway) 机构:南方医科大学 ; 南方医科大学 年份:2014
    摘要:肌卫星干细胞给予一定的电刺激后,通过细胞信号通路的作用可以被激活并产生增殖,相关的细胞信号通路有许多条,研究表明与之关系较为紧密的通路主要包括细胞因子作用的通路,如NO-HGF-C-met通路、IGF-1通路、MAPK信号通路;还有自身信号通路,如Wnt信号通路、Notch信号通路、Sphingolipid通路等,他们在肌卫星干细胞激活与增殖过程中发挥着重要的调控作用.本文就近年来国内外使用电刺激肌卫星干细胞使之激活并产生增殖的相关信号通路的研究做一综述.
  • 【期刊】 芍药苷对AGEs刺激RAW264.7巨噬细胞TLR2/4通路的影响

    刊名:中国药理学通报 作者:刘超然 ; 邵云侠 ; 徐兴欣 ; 王坤 ; 吴永贵 关键词:晚期糖基化终末产物 ; 炎症 ; 巨噬细胞 ; 芍药苷 机构:安徽医科大学第一附属医院肾内科 ; 安徽医科大学第一附属医院肾内科 年份:2017
    摘要:目的 探讨芍药苷(paeoniflorin,PF)对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)刺激RAW264.7巨噬细胞TLR2/4通路的影响.方法 AGEs在不同时间点刺激RAW264.7巨噬细胞,使用不同浓度的PF预先孵育细胞干预刺激,以优化实验条件;后将巨噬细胞随机分为对照组(DMEM培养基)、牛血清白蛋白(BSA)组(200 mg·L-1 BSA)、AGEs组(200 mg·L-1 AGEs)、PF组(200 mg·L-1 AGEs+10-5 mol·L-1 PF)及TLR2/4抑制剂组(200 mg·L-1 AGEs+30 mg·L-1人氧化磷脂).Western blot检测各组TLR2、TLR4、髓样分化因子(MyD88)、p-IRAK1、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)、干扰素调节因子3(IRF3)、p-IRF3、NF-κB p-p65、NF-κB p65、iNOS、TNF-α、IL-1β和MCP-1蛋白表达,RT-PCR检测各组TLR2和TLR4 mRNA表达,ELISA法测定各组细胞上清液中TNF-α、IL-1β及MCP-1水平.结果 与对照组相比,AGEs能明显上调TLR2、TLR4、MyD88、p-IRAK1、TRIF、IRF3、p-IRF3、NF-κB p-p65、NF-κB p65、iNOS、TNF-α、IL-1β、MCP-1蛋白表达(P<0.01)及TLR2、TLR4 mRNA表达(P<0.01),增加细胞上清液中TNF-α、IL-1β、MCP-1水平(P<0.01);PF和TLR2/4抑制剂能明显下调AGEs诱导产生的效应(P<0.01).结论 PF可通过抑制巨噬细胞TLR2/4信号通路而发挥抗炎作用,这可能为糖尿病肾病的治疗提供新的理论基础.
  • 【期刊】 NODs信号通路RAW264.7细胞抗烟曲霉菌刺激中的作用

    刊名:微生物学通报 作者:罗闳丹 ; 张海红 ; 苏明声 ; 梁永红 ; 饶振华 ; 谢小梅 关键词:NODs ; 烟曲霉菌 ; RAW264.7细胞 ; siRNA 机构:江西中医学院现代中药制剂教育部重点实验室 ; 江西中医学院现代中药制剂教育部重点实验室 年份:2012
    摘要:【目的】通过培养RAW264.7细胞,并运用siRNA沉默NOD2基因来研究NODs信号通路在体外抗烟曲霉中的作用。【方法】体外培养RAW264.7细胞,接种2×105个/孔细胞于六孔板中,分为正常对照组(N)和正常沉默组[NOD2(RNAi),正常+烟曲霉孢子刺激组(N+Af)和正常沉默+烟曲霉孢子刺激组[NOD2(RNAi)+Af],每组三复孔。通过RT-PCR法检测细胞中NOD1、NOD2、RIP2 mRNA表达;Western blot法检测细胞中分泌蛋白TNF-α表达。【结果】与N组比较,N+Af组NOD1、NOD2 mRNA和TNF-α蛋白表达显著上升。与阴性对照组(Nctrol)相比,NOD2(RNAi)组NOD2 mRNA表达明显受到抑制,沉默效果达到80%以上,说明RAW264.7细胞中NOD2基因被成功沉默。与NOD2(RNAi)组比较,NOD2(RNAi)+Af组NOD1、RIP2 mRNA和TNF-α蛋白表达小幅上升,但无显著性差异(P>0.05)。与NOD2基因沉默前比较发现:与N组比较,NOD2(RNAi)组,TNF-α蛋白表达显著性升高(P<0.05)。与N+Af组比较,NOD2(RNAi)+Af组,TNF-α蛋白显著性降低(P<0.05);NOD1、RIP2 mRNA在各组中表达均未见显著性差异。【结论】NODs信号通路RAW264.7细胞抗烟曲霉中发挥作用,尤以NOD2的作用较突出。
  • 【期刊】 卵泡刺激刺激相关并发症分析

    刊名:中国医学前沿杂志(电子版) 作者:李伟伟 关键词:促排卵 ; 并发症 机构:邢台医学高等专科学校第二附属医院妇产一科 ; 邢台医学高等专科学校第二附属医院妇产一科 年份:2014
    摘要:目的探讨卵泡刺激刺激相关并发症情况。方法收集本院经促排卵药物治疗产妇73例作为促排卵组,另随机选择未采用任何促排卵方法的产妇73例作为自然妊娠组,对两组产妇的并发症发生情况进行比较。结果经χ2检验显示,促排卵组孕妇卵巢过度刺激综合征(OHSS)、多胎、流产及异位妊娠的发生率均高于自然妊娠组。结论卵泡刺激刺激后会增加相关并发症的发生,应对其发生原因和预防措施进行深入探索和研究。
  • 【期刊】 相关视觉刺激抑制听觉相关电位研究

    刊名:中华耳科学杂志 作者:刘佳浩 ; 梁茂金 ; 张雪媛 ; 蔡跃新 ; 陈玲 ; 郑亿庆 ; 杨海弟 ; 陈穗俊 ; 张志钢 ; 李小兰 ; 黄茵莉 关键词:视听联合刺激 ; 事件相关电位 ; 皮层可塑性 机构:中山大学孙逸仙纪念医院耳鼻喉科中山大学听力与言语疾病研究所 ; 中山大学孙逸仙纪念医院耳鼻喉科中山大学听力与言语疾病研究所 年份:2016
    摘要:目的通过视(口形)-听(声音)联合刺激的事件相关电位(ERP)的研究,结合脑地形图分析,探讨视-听联合刺激的皮层处理相互关系。方法收集正常青年志愿者19名,年龄22-30岁,予行标准刺激(元音[a])和变异刺激(元音[i])的视-听联合刺激及单独视觉、单独听觉刺激ERP检查。比较三种刺激条件下诱出的ERP的差异。结果视-听联合标准刺激能诱发视觉刺激N1波和N2以及听觉刺激在600ms左右出现的正向波(P1波)。视-听联合刺激与单纯视觉刺激诱出的波形一致性较好,潜伏期、波幅均无显著差异。但视-听联合刺激的听觉P1波较单纯听觉刺激P1波的波幅减弱(P=0.04),且脑地形图显示视-听联合刺激的听觉P1波分布向视觉中枢靠近。结论视觉刺激对同意义听觉反应有抑制作用,且相关视觉刺激能使听觉刺激激活的区域向视觉靠近,提示在听觉康复训练过程中,可能避免视觉刺激(唇读)的康复效果更佳,但相关的研究需要进一步的深入。
  • 【期刊】 JNK信号通路与眼部胞外刺激的关系研究

    刊名:国际眼科杂志 作者:李絮莹 ; 王淑荣 ; 梁家铭 ; 汪倩 ; 张妍 关键词:信号通路 ; 眼部 ; 细胞凋亡 ; 炎症 机构:中国吉林省长春市 ; 中国吉林省长春市 ; 吉林大学第二医院眼科 ; 130021中国吉林省长春市 ; 吉林大学白求恩医学部 ; 吉林大学第二医院眼科 ; 中国吉林省长春市 年份:2017
    摘要:JNK,即c-Jun氨基末端激酶,是丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)家族中一员.近些年有关它的研究一直相当活跃,它被发现与生物细胞增殖、凋亡、分化有着紧密联系,同时,许多疾病的发生也与它的活化密切相关.本文将通过详细阐述JNK信号通路与眼部结构所受各胞外刺激的关系,介绍最新研究进展,从而为治疗眼部疾病找到新的参考依据.
  • 【期刊】 集落刺激因子-1通路对肿瘤相关巨噬细胞的调节作用

    刊名:中华全科医学 作者:顾昊 ; 钱亚云 ; 刘延庆 关键词:集落刺激因子-1通路 ; 肿瘤相关巨噬细胞 ; 肿瘤微环境 机构:扬州大学医学院中西医结合学系 ; 扬州大学医学院中西医结合学系 年份:2015
    摘要:新近发现的集落刺激因子-1信号转导通路(CSF-1/IL-34/CSF-1R通路),可能有意义的参与并影响了肿瘤微环境,调节肿瘤细胞增殖、侵袭和转移。定居在肿瘤微环境中的巨噬细胞被称为肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAMs),是肿瘤微环境中主要炎性免疫细胞[1],诱导肿瘤细胞对自身免疫功能产生免疫耐受,促进肿瘤细胞增殖、侵袭和转移。本文
  • 【期刊】 ERα通过Notch1信号通路刺激NCI-H23细胞增殖

    刊名:广东工业大学学报 作者:赵智丽 ; 韩雅莉 关键词:Notch1信号通路 ; 雌激素受体 ; 非小细胞肺癌 机构:广东工业大学轻工化工学院 ; 广东工业大学轻工化工学院 年份:2016
    摘要:为了探讨Notch1信号通路在ERα诱导NCI-H23增殖中的作用,将NCI-H23非小细胞肺癌细胞经E2、DATP或siRNA干预后,采用MTT、细胞集落分析、PI分析、western blotting的方法检测细胞的增殖和蛋白表达变化.结果与空白对照相比E2使细胞增殖能力加强,处于增殖期细胞比例是对照组的1.33倍,Bcl-2和PCNA表达增加,Bax表达减少;DATP合并E2处理后细胞增殖能力明显下降,与E2作用组相比P<0.01,增殖期细胞比例是E2组的0.66倍,Bax表达明显增加,细胞生存能力下降;当siRNA沉默Notch1表达后E2再刺激使细胞ERα表达明显低于转染control siRNA组,E2在Notch信号减弱后对细胞增殖的刺激作用被削弱.得出了E2刺激细胞增殖需要Notch信号参与,减少Notch信号传导可以抑制E2对细胞的促增殖作用的结论.
  • 【期刊】 ERα通过Notch1信号通路刺激NCI-H23细胞增殖

    刊名:《广东工业大学学报》 作者:赵智丽 ; 韩雅莉 关键词:Notch1信号通路 ; 雌激素受体 ; 非小细胞肺癌 机构:广东工业大学轻工化工学院 ; 广东工业大学轻工化工学院 年份:2016
    摘要:为了探讨Notch1信号通路在ERα诱导NCI-H23增殖中的作用,将NCI-H23非小细胞肺癌细胞经E2、DATP或siRNA干预后,采用MTT、细胞集落分析、PI分析、western blotting的方法检测细胞的增殖和蛋白表达变化.结果与空白对照相比E2使细胞增殖能力加强,处于增殖期细胞比例是对照组的1.33倍,Bcl-2和PCNA表达增加,Bax表达减少;DATP合并E2处理后细胞增殖能力明显下降,与E2作用组相比P〈0.01,增殖期细胞比例是E2组的0.66倍,Bax表达明显增加,细胞生存能力下降;当siRNA沉默Notch1表达后E2再刺激使细胞ERα表达明显低于转染control siRNA组,E2在Notch信号减弱后对细胞增殖的刺激作用被削弱.得出了E2刺激细胞增殖需要Notch信号参与,减少Notch信号传导可以抑制E2对细胞的促增殖作用的结论.
  • 【期刊】 从针刺治疗应激性疾病论针刺与应激的相关

    刊名:针刺研究 作者:张宏如 ; 陶嘉磊 ; 卢圣锋 ; 徐森磊 ; 顾一煌 关键词:针刺 ; 应激性疾病 ; 应激反应 ; 作用机制 机构:南京中医药大学第二临床医学院 ; 南京中医药大学第二临床医学院 ; 南京中医药大学第一临床医学院 年份:2016
    摘要:应激性疾病是机体受到各种劣性刺激,使非特异性适应机制失效所导致的机体功能障碍.大量的证据表明,针刺可以治疗应激性疾病.通过归纳总结应激性疾病的病机和针刺治疗应激性疾病的机制,讨论了针刺效应与应激反应的相关因素,并从作用通路、作用介质、作用特点、表现方式等方面分析针刺和应激的相关性,以期为针刺作用机制研究提供可能的新视角.
  • 【期刊】 肥胖相关激素与针刺研究进展

    刊名:湖北中医杂志 作者:王佳捷 ; 黄伟 ; 周仲瑜 关键词:肥胖病 ; 发病机制 ; 针灸 ; 内分泌激素 机构:湖北中医药大学 ; 湖北中医药大学 ; 湖北省中医院针灸科 年份:2017
    摘要:肥胖病是一种慢性代谢性疾病,可分为单纯性肥胖和继发性肥胖.单纯性肥胖病是摄入热量多于消耗而以脂肪形式存于体内,以肥胖为主要症状,可伴有代谢方面的障碍,但无明显神经、内分泌方面的异常表现者[1],占肥胖病的95%以上.随着生活方式的变化、生活水平的提高,肥胖病已成为不容忽视的全球流行性疾病.据相关研究显示,全球成人中约14.6亿超重(BMI> 25kg/m2),5.02亿肥胖(BMI> 30kg/m2);按照WHO的诊断标准,中国成人超重为27.8%,肥胖为5.5%,其中腹型肥胖的比例高达27.1%.关于肥胖病的诊断、病因病机及治疗方面的研究日益受到人们重视,而与肥胖相关的内分泌激素是肥胖病的重要研究内容,其对肥胖病发病机制及防治有着不容忽视的影响.笔者就瘦素、神经肽、胰岛素等与肥胖相关的几种内分泌激素简述其研究进展及在临床研究中的应用.
  • 【期刊】 低氧刺激THP-1细胞炎症因子的表达及其相关通路的研究

    刊名:中国热带医学 作者:黄笑妍 ; 何智映 ; 甄晓洲 ; 梁煜明 ; 马静 关键词:低氧 ; THP-1细胞 ; 炎症因子 ; 低氧诱导因子 ; PI3K/Akt 机构:中山大学公共卫生学院营养系 ; 中山大学公共卫生学院营养系 年份:2016
    摘要:目的观察低氧是否促进人单核细胞炎症因子的分泌,以及探讨其是否通过PI3K/Akt和低氧诱导因子(HIF-1α)信号通路而发挥作用。方法 1体外低氧(1%O2)培养人源单核细胞系THP-1,24 h;2分别加入PI3K抑制剂(LY294002)和HIF-1α抑制剂(KC7F2)预处理THP-1细胞后再进行低氧干预;3在常氧下,分别加入Akt激动剂(胰岛素)和HIF-1α激动剂(二甲氧乙二酰甘氨酸,DMOG)对THP-1细胞进行干预。Western blot检测p-Akt和HIF-1α蛋白表达的水平,ELISA法检测IL-1β和TNF-α分泌的变化。结果与对照组(常氧培养)比较,低氧干预后THP-1细胞p-Akt、HIF-1α的蛋白表达增加,IL-1β、TNF-α分泌增加,差异有统计学意义(P<0.05);与低氧组(低氧培养)比较,PI3K抑制剂预处理能显著降低p-Akt、HIF-1α的蛋白表达,HIF-1α抑制剂预处理能降低HIF-1α的蛋白表达,但不影响p-Akt表达水平,两种药物预处理都能减少IL-1β和TNF-α分泌,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Akt激动剂能增加p-Akt、HIF-1α的蛋白表达,HIF-1α激动剂能增加HIF-1α的蛋白表达,但不影响p-Akt表达水平,两种药物预处理都能增加IL-1β和TNF-α分泌,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低氧可能是通过激活PI3K/Akt/HIF-1α信号通路,促进THP-1细胞炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌,从而促进慢性炎症的发展。
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