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  • 【论文】 RAD51AP1在鼻咽癌放疗抵抗中的作用

    作者:孙立 关键词:鼻咽癌RAD51AP1 ; 同源重组修复 ; 脂质体转染 ; 放疗抵抗 机构:福建医科大学 ; 福建医科大学 年份:2016
    摘要:【研究背景】鼻咽癌是我国长江以南地区高发的一种肿瘤,也是头颈部肿瘤中的一种高发类型。主要采取以放疗为主,化疗和手术为辅的综合治疗方案。由于发病部位隐匿,初期没有明显的特异性症状。到医院就诊时患者多以颈部淋巴结肿大,或者回吸涕中带血为主要症状,而此时患者多处于中晚期。在治疗中,鼻咽癌患者的放疗抵抗是治疗失败的一个主要原因。找出鼻咽癌放疗抵抗的原因,从而增加鼻咽癌放疗的敏感性是鼻咽癌治疗领域一个急需解决的问题。肿瘤细胞经过放射照射后出现双链DNA断裂,通过基因的自我修复机制,维持双链DNA的完整性,这种修复机制就是同源重组修复和非同源重组修复,通过二者的相互作用维持DNA双链的相对稳定。RAD51AP1全称叫做DNA修复相关蛋白51连接蛋白,是在酵母菌中发现的一个同源重组修复分子,通过与分子RAD51结合,增加损伤的DNA链的修复能力。本实验拟研究观察同源重组修复分子RAD51AP1在鼻咽癌放疗抵抗中所起的作用,为鼻咽癌的治疗提供一个新的治疗靶点。【目的】阐明同源重组修复分子RAD51AP1的表达变化对CNE1细胞(高分化的人鼻咽癌细胞)放疗敏感性变化的影响,以了解鼻咽癌放疗抗性的分子机制,为寻找鼻咽癌放化疗增敏治疗的靶基因提供理论依据,从而为有效改善临床上鼻咽癌的治疗效果做出有价值的探索。【方法】本实验主要有以下部分组成:1实时荧光定量PCR检测放射照射CNE1细胞后RAD51AP1的表达将CNE1细胞分成两组:一组经过6 Gy的放射剂量照射,另外一组CNE1细胞未经照射,然后放入温箱培养6 h,再提取RNA,通过实时荧光定量PCR检测两组细胞之间目的基因RAD51AP1的表达量变化。2构建RAD51AP1基因沉默的CNE1细胞株用脂质体的方法将含有RAD51AP1干扰片段的质粒导入CNE1细胞内沉默目的基因RAD51AP1,施加抗菌素压力的方法筛选出转染成功的细胞株,且以实时荧光定量PCR和Western blot方法检测目的基因RAD51AP1是否得到沉默,成功后将细胞分组:获得的稳定沉默了目的基因RAD51AP1的CNE1细胞标记为sh-RAD51AP1,作为实验组;转染空白质粒的CNE1细胞标记为sh-Cont,作为对照组。3 MTT法检测细胞增殖能力MTT法检测实验组细胞sh-RAD51AP1和对照组细胞sh-Cont在培养6 h﹑24 h﹑48 h﹑72 h﹑96 h﹑120 h﹑144 h的OD值,比较两组细胞的增殖情况并绘制生长曲线。4克隆形成实验检测细胞放射敏感性变化。实验组细胞sh-RAD51AP1和对照组细胞sh-Cont在不同剂量(0 Gy﹑2 Gy﹑4 Gy﹑6 Gy)的放射照射后培养14天,固定细胞,计数形成的细胞克隆团的数量,通过比较同一剂量条件下两组细胞的幸存率去比较细胞对放射敏感性的变化。5流式细胞术检测细胞周期变化5.1流式细胞术检测实验组细胞sh-RAD51AP1和对照组细胞sh-Cont在相同剂量(2 Gy,6Gy)放射剂量照射后,培养不同时间(7h﹑24h﹑48h)的细胞周期变化。5.2流式细胞术检测实验组细胞sh-RAD51AP1和对照组细胞sh-Cont在不同剂量(0 Gy﹑2 Gy﹑4 Gy﹑6 Gy)放射处理后,再培养7 h后的细胞周期的变化。并得出每个剂量阻滞在G2\M的细胞占此剂量下细胞的比率,并比较两组细胞在不同放射剂量下的G2\M期的差异。【结果】1实时荧光定量PCR检测:同未经放射照射的CNE1细胞比较,6 Gy放射剂量照射CNE1细胞的目的基因RAD51AP1 RNA的表达上调了1.563倍,差异具有统计学意义(P<5%)。2实时荧光定量PCR和Western blot方法结果:CNE1细胞经RAD51AP1干扰片段RNA干扰后,目的基因RAD51AP1的表达在RNA及蛋白质水平都显著降低,尤其在RNA的检测中抑制率达到71.2%,说明获得了稳定低表达RAD51AP1的CNE1细胞的细胞模型。3 MTT检测实验组细胞sh-RAD51AP1和对照组sh-Cont的增殖情况,结果显示增殖没有显著性差异(P≥5%)。4克隆形成实验结果显示:放射剂量在0 Gy﹑2 Gy﹑4 Gy﹑6 Gy这四个剂量梯度下,两组细胞之间对放射处理的变化没有显著性差异(P≥5%)。5流式细胞术检测:实验组细胞sh-RAD51AP1和对照组细胞sh-Cont,在相同剂量照射下(2 Gy﹑6Gy),经过不同培养时间(7 h﹑24 h﹑48 h)后,发现在7h作用最明显,且主要阻滞在G2/M期。在不同的放射剂量下(0 Gy﹑2 Gy﹑4 Gy﹑6 Gy)照射后,培养7 h后,两组细胞相同剂量下在G2\M期阻滞的细胞比率无明显差异(P≥5%)。【结论】1成功构建了稳定的RAD51AP1沉默鼻咽癌CNE1细胞系。2放射造成CNE1细胞阻滞在G2/M期,尤其以放射处理后7h这种现象更明显。3单独的沉默目的基因RAD51AP1对鼻咽癌细胞CNE1的放疗敏感增强作用不明显。
  • 【期刊】 鼻咽癌放疗抵抗的分子机制研究进展

    刊名:中国现代医学杂志 作者:曾谷清 ; 黄丽芳 ; 廖力 关键词:鼻咽癌 ; 放疗抵抗 ; 基因组学 ; 蛋白质组学 ; Micro RNA 机构:南华大学护理学院 ; 南华大学护理学院 年份:2016
    摘要:鼻咽癌(NPC)是我国南方及东南亚地区最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率均居头颈恶性肿瘤之首。放射治疗(简称放疗)是NPC的首选治疗方式,但放疗抵抗严重地影响NPC的放疗效果,所以开展NPC放疗抵抗的分子机制研究,以降低NPC放疗抵抗性、增强其放疗敏感性成为目前医学工作者研究的重点。近年来,学者们从基因组学、蛋白质组学和micro RNA组学等方面对NPC放疗抵抗产生的原因及分子机制进行大量研究,该文就其研究进展予以综述。
  • 【论文】 LZTS2与p85相互作用抑制PI3K/AKT通路活化和鼻咽癌放疗抵抗

    作者:李燕 关键词:鼻咽癌 ; LZTS2 ; p85 ; PI3K ; 放疗抵抗 机构:华中科技大学 ; 华中科技大学 年份:2018
    摘要:目的:鼻咽癌起源于鼻咽粘膜上皮,是头颈肿瘤中具有鲜明流行病学、组织病理学、临床和治疗学特征的一种恶性肿瘤。放射治疗是其主要的根治性治疗手段。近年来调强放射治疗技术的广泛应用显著提高了鼻咽癌的治愈率,但是仍有约20%患者因放射抗拒导致肿瘤局部区域复发。考虑到放疗鼻咽癌治疗中的重要地位,如何增加鼻咽癌放疗敏感性,开展鼻咽癌放疗抵抗的分子机制研究,为放射治疗提供增敏靶点,具有重要的理论与临床意义。近年来多项研究发现LZTS2在人类肿瘤的发生发展中起着关键作用,可能是一个潜在的肿瘤抑癌基因。PI3K/AKT信号通路在细胞的生长、增殖、分化和存活中起着关键作用,且通过对鼻咽癌突变图谱的研究,发现除EBV感染外,PI3K信号通路的激活与鼻咽癌的发生发展关系密切。本课题前期研究发现LZTS2蛋白与PI3K的调节亚基p85蛋白之间有相互作用。然而LZTS2蛋白是否通过与p85相互作用影响PI3K/AKT信号通路;LZTS2在鼻咽癌中发挥怎样的生物学功能以及是否影响鼻咽癌细胞的放疗敏感性均未有报道。本研究目的在于探讨LZTS2在鼻咽癌中的功能及相关机制研究。方法:Western blot检测LZTS2在人正常鼻咽上皮细胞和鼻咽癌细胞株中的表达情况。通过对鼻咽癌组织芯片进行免疫组织化学染色并进行生存分析,研究LZTS2的表达和鼻咽癌患者的预后关系。运用串联亲和纯化和质谱(TAP/MS)的方法筛选出与LZTS2有相互作用的候选蛋白,其中p85是可能与其结合的蛋白。运用免疫共沉淀的方法,验证LZTS2与p85之间的相互作用。进一步机制研究探讨LZTS2抑制PI3K活性的机制,LZTS2过表达或干扰后对PI3K下游信号通路重要蛋白的影响。功能学研究通过si RNA技术靶向沉默LZTS2,探讨LZTS2对鼻咽癌细胞生长、增殖和细胞周期的影响;以及LZTS2对放疗诱导的G2/M期阻滞的影响、对放疗后M期比例变化的影响。运用克隆形成实验及γ-H2AX焦点实验探究LZTS2对鼻咽癌放疗敏感性的影响,并在动物水平上进行了验证。通过rescue实验验证LZTS2发挥生物学功能是否依赖于p85。结果:Western blot结果显示与人正常鼻咽上皮细胞NP69相比,LZTS2在鼻咽癌细胞株中的表达相对较低。鼻咽癌组织芯片免疫组化染色显示LZTS2为核染色,且LZTS2高表达患者预后较好,低表达患者预后差。串联亲和纯化和质谱(TAP/MS)结果表明LZTS2可能与PI3K的调节亚基p85相互结合,免疫共沉淀结果进一步验证了LZTS2与p85之间的相互作用,并且LZTS2与p110竞争性结合p85,负向调控PI3K/AKT信号通路。靶向沉默LZTS2后:鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的生长、增殖明显加快,S期比例增加;放疗后G2/M期比例增加,对放疗敏感的M期细胞比例减少,对放疗的敏感性下降,增加了放疗抵抗。动物实验结果也表明靶向沉默LZTS2后,裸鼠移植瘤生长速度加快,且对放疗的敏感性下降。通过rescue实验证实LZTS2发挥生物学功能依赖于p85。结论:LZTS2在鼻咽癌细胞系中的表达均低于鼻咽上皮NP69细胞,且免疫组化与生存分析表明LZTS2表达和鼻咽癌患者预后呈正相关。LZTS2通过与p85相互作用,抑制了鼻咽癌中PI3K/AKT信号通路,增加鼻咽癌细胞的放疗敏感性。
  • 【期刊】 鼻咽癌放疗抵抗的原因与对策

    刊名:国际耳鼻咽喉头颈外科杂志 作者:文静 ; 李晋 ; 皮蓉芳 ; 许胜恩 ; 覃纲 关键词:鼻咽肿瘤(Nasopharyngeal Neoplasms) ; 辐射耐受性(Radiation Tolerance) ; 药物耐受性(Drug Tolerance) ; 缺氧(Anoxia) ; 细胞周期(Cell Cycle) 机构:泸州医学院附属医院耳鼻咽喉头颈外科 ; 泸州医学院附属医院耳鼻咽喉头颈外科 年份:2013
    摘要:放化疗联合应用是鼻咽癌的主要治疗方法,对大多数鼻咽癌患者治疗效果明显,部分患者却疗效欠佳,这在很大程度上是由于肿瘤细胞产生了放化疗抵抗.近年来,针对鼻咽癌放疗抵抗产生的原因以及相应逆转策略的研究备受关注,在一些观点上也达成了共识.本文就鼻咽癌放疗抵抗产生的原因以及对策做一综述,以期为鼻咽癌新药研制以及治疗新方案的提出提供新思路.
  • 【期刊】 微小RNA-150对鼻咽癌细胞放疗抵抗的影响研究

    刊名:中国全科医学 作者:张先锋 ; 黄远见 ; 肖娟 ; 张志伟 ; 黄卫国 关键词:鼻咽肿瘤 ; 放射疗法 ; 微小RNA-150 ; 糖原合成酶激酶类 机构:南华大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科 ; 南华大学附属第二医院耳鼻咽喉头颈外科 ; 南华大学肿瘤研究所 年份:2016
    摘要:目的探讨微小RNA(miR)-150对于鼻咽癌细胞放疗抵抗的影响,并分析其机制。方法 2014年1月—2015年6月,建立放疗抵抗鼻咽癌细胞株CNE-2R。取CNE-2和CNE-2R,通过克隆形成实验计算不同放疗剂量下(0、3、6 Gy)的克隆形成率(PE)、细胞存活率,采用MTS法检测照射1、2、3、4、5 d时的细胞增殖活性,实时定量荧光聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测miR-150、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)mRNA水平,Western blotting法检测GSK3β水平。将CNE-2随机分为miR-150模拟物组(转染miR-150模拟物)、微小RNAs(miRs)无关序列组(转染miRs无关序列),通过荧光素酶报告载体实验检测荧光素酶活性。结果 0 Gy放疗剂量时,CNE-2与CNE-2R的PE、细胞存活率比较,差异无统计学意义(P>0.05);3 Gy、6 Gy放疗剂量时,CNE-2R的PE、细胞存活率高于CNE-2(P<0.05)。照射1~5 d时,CNE-2R的细胞增殖活性高于CNE-2(P<0.05)。CNE-2R中miR-150水平高于CNE-2,GSK3βmRNA水平低于CNE-2(P<0.05)。CNE-2R中GSK3β水平低于CNE-2(P<0.05)。转染GSK3β野生型质粒后,miR-150模拟物组荧光素酶活性低于miRs无关序列组(P<0.05);转染GSK3β突变型质粒后,miRs无关序列组与miR-150模拟物组荧光素酶活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-150参与了鼻咽癌细胞的放疗抵抗,GSK3β是miR-150的直接靶基因,miR-150-GSK3β轴可能成为一种新的用于合理治疗鼻咽癌的策略。
  • 【期刊】 EMT和肿瘤干细胞对鼻咽癌放射治疗抵抗的机制探讨

    刊名:影像研究与医学应用 作者:吴诗熳 ; 姚振威 关键词:鼻咽癌 ; 上皮间质变换 ; 肿瘤干细胞 ; 放疗抵抗 ; microRNA 机构:复旦大学附属华山医院放射科 ; 复旦大学附属华山医院放射科 年份:2018
    摘要:鼻咽癌是上皮组织来源的恶性肿瘤,治疗以放疗为主,但目前无论放化疗还是免疫治疗都无法彻底根除肿瘤。肿瘤干细胞,因其具有的自我更新的能力,本质上能抵抗常规疗法,促使肿瘤复发。常规疗法后的残余肿瘤内,肿瘤干细胞有着上皮间质转化的特性(epithelial-mesenchymal transition,EMT),能够不断增殖补充,使肿瘤复发、侵袭、转移的可能性增大。这篇综述将集中论述EMT、肿瘤干细胞和放射治疗耐受的关系,通过了解三者之间的相互作用,探讨鼻咽癌的临床防治研究新的途径。
  • 【期刊】 谷氨酰胺分解代谢促进鼻咽癌自噬和放疗抵抗

    刊名:《中国医师杂志》 作者:邓军容 ; 黄伟 ; 易红 ; 卢珊珊 ; 肖志强 ; 李新辉 关键词:鼻咽肿瘤 ; 谷氨酰胺 ; 分解代谢 ; 自噬 ; 放射疗法 机构:中南大学湘雅医院核医学科 ; 中南大学湘雅医院核医学科 ; 中南大学湘雅医院癌变机理与靶向治疗研究室 年份:2018
    摘要:目的研究谷氨酰胺(Gln)代谢与鼻咽癌放疗抵抗的关系及作用机制。方法采用慢病毒感染技术建立肾型谷氨酰胺酶(GLS1)敲低的人鼻咽癌细胞系CNE1、6-10B及对照细胞系,脂质体转染技术建立GLS1过表达的人鼻咽癌细胞系CNE2及对照细胞系;采用谷氨酰胺酶抑制剂BPTES抑制GLS1的活性;采用Gln/Glu及Glu检测试剂盒检测细胞Gin代谢情况;体外放射克隆形成实验及流式检测细胞凋亡实验检测Gln代谢改变对放疗敏感性的影响;采用Western blot检测Gln代谢改变对自噬相关蛋白的表达;质粒转染LC3-EGFP后观察自噬荧光斑点。结果Gln分解代谢降低后,体外放射克隆形成能力降低,细胞凋亡增加及细胞自噬水平降低;而分解代谢增加后,体外放射克隆形成能力增强,细胞凋亡降低及细胞自噬水平增加。结论Gln分解代谢增强,激活鼻咽癌细胞自噬,增加鼻咽癌放疗抵抗性。
  • 【期刊】 采用抗体芯片筛选鼻咽癌放射治疗抵抗相关的炎性因子

    刊名:临床与病理杂志 作者:李娇阳 ; 瞿家权 ; 易红 ; 易红梅 ; 肖志强 关键词:鼻咽癌 ; 放射治疗抵抗 ; 抗体芯片 ; 炎性因子 机构:中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室 ; 中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室 年份:2014
    摘要:目的:采用抗体芯片筛选鼻咽癌放射治疗(放疗)抵抗相关的炎性因子。方法:以放疗抵抗鼻咽癌CNE2 IR细胞与放疗敏感鼻咽癌CNE2细胞的细胞蛋白质及其细胞培养上清为样本,采用抗体芯片(AAH INF 3)比较炎性因子的表达差异,采用免疫组织化学方法检测差异炎性因子IL 8在放疗抵抗与敏感鼻咽癌组织(每组30例)中的表达。结果:炎性因子IL 8、粒细胞巨噬细胞集落刺激(granulocyte macrophage colony stimulating factor,GM CSF)和细胞间黏附分子 1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM 1)在CNE2 IR细胞中的表达水平高于CNE2细胞,CNE2 IR细胞分泌的IL 8和GM CSF水平也高于CNE2细胞,而CNE2 IR细胞分泌的基质金属蛋白酶 2(matrixmetalloproteinase 2,TIMP 2)水平低于CNE2细胞;IL 8在放疗抵抗鼻咽癌组织中的表达明显高于放疗敏感鼻咽癌组织。结论:IL 8,GM CSF,ICAM 1和TIMP 2表达或分泌异常可能在鼻咽癌放疗抵抗中具有重要作用,为进一步研究鼻咽癌放疗抵抗的分子机制提供了新线索。
  • 【论文】 2-甲氧基雌二醇对鼻咽癌CNE-2干细胞增殖、迁移及放疗抵抗性的影响及机制

    作者:吴顺龙 关键词:2-甲氧基雌二醇 ; 鼻咽癌 ; 肿瘤干细胞 ; NF-κB ; HIF-1 机构:重庆医科大学 ; 重庆医科大学 年份:2016
    摘要:背景及目的:肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)理论表明,肿瘤放疗抵抗的根源在于其干细胞的存在,然而其机制还不够清晰。2-甲氧基雌二醇(2-Methoxyestradiol,2-ME2)是雌激素在体内的代谢产物。最近研究发现2-ME2能通过调节转录因子活性(包括NF-κB/HIF-1),介导多种肿瘤的凋亡与化疗的抵抗,因而目前正作为一种抗肿瘤药物被研究。本研究的目的是明确2-ME2对鼻咽癌CNE-2干细胞(nasopharyngeal carcinoma CNE-2 stem cells,NPCSC)增殖、迁移与放疗抵抗的影响及其机制,对降低鼻咽癌干细胞的放疗抵抗,进而提高鼻咽癌的治愈率具有重要意义。方法:1 NPCSC模型建立利用无血清悬浮系统富集获得鼻咽癌CNE-2干细胞,并通过再分化、软琼脂克隆、Transwell小室实验和FCM法检测富集获得的CNE-2干细胞分化、自我更新、迁移及CD133+细胞比例的变化。RT-PCR法检测NPCSC中干细胞表面标志物Bmi-1、Twist1和Oct4 mRNA的表达。克隆形成实验检测NPCSC对放疗抵抗性。22-ME2对NPCSC增殖、迁移及放疗抵抗性的影响及机制探讨采用不同浓度的2-ME2(0、4和8μmol/L)处理CNE-2干细胞,再联合X射线(0/2/4/8GY)照射,CCK-8及Transwell检测干细胞增殖及迁移能力的变化,克隆形成实验检测NPCSC放疗抵抗性的改变;FCM及蛋白质印迹法检测不同浓度2-ME2处理后干细胞CD133+细胞比例变化及HIF-1α、NF-κB p65和上皮-间质转换(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物蛋白的表达。3 NF-κB p65对2-ME2抗癌效应的影响及机制利用慢病毒转染技术沉默NF-κB p65基因,联合X射线照射,探讨NF-κB p65对2-ME2抗癌效应的影响。结果:1该方法获得的干样细胞具有较强的自我更新及分化能力,相对于亲本CNE-2细胞具有更强的克隆(p<0.01)及迁移(p<0.01)能力、更高的CD133+细胞比例(p<0.01)及干性基因比例(p<0.05),说明该细胞具有较强干性。同时克隆形成实验显示干样细胞对放疗具有较强的抵抗性。我们将此细胞作为NPCSC用于后续实验。2 2-ME2(0/4/8μmol/L)处理NPCSC后,随浓度增加,NPCSC增殖活力降低,迁移能力降低,对放疗抵抗性降低,同时CD133+细胞比例降低,HIF-1α、NF-κB p65蛋白表达降低,EMT标志物E-cad增加、N-cad及Vimentin降低。3沉默NF-κB p65后,随2-ME2浓度增加,鼻咽癌干细胞的增殖、迁移及放疗敏感性沉默组比对照组下降更加明显。结论:2-甲氧基雌二醇抑制鼻咽癌CNE-2干细胞的增殖及迁移能力并降低其放疗抵抗,其机制可能为2-甲氧基雌二醇抑制HIF-1/NF-κB信号通路并逆转细胞EMT。
  • 【期刊】 Aurora-A促进鼻咽癌疗抵抗的机制研究

    刊名:中国耳鼻咽喉头颈外科 作者:范小琴 ; 宋健 ; 王雨洁 ; 吴汉伟 ; 陆璐 ; 聂国辉 关键词:鼻咽肿瘤 ; 细胞凋亡 ; 顺铂 ; 化疗抵抗 ; 丝/苏氨酸蛋白激酶 机构:中山大学附属第一医院耳鼻咽喉科 ; 中山大学附属第一医院耳鼻咽喉科 ; 深圳市第二人民医院转化医学研究院 ; 深圳市第二人民医院耳鼻咽喉科 年份:2019
    摘要:目的探讨丝/苏氨酸蛋白激酶Aurora-A促进鼻咽癌疗抵抗的机制。方法应用Western blot和Q-PCR检测鼻咽癌组织及癌旁正常组织中Aurora-A的表达水平。选取Aurora-A高表达的鼻咽癌细胞系CNE2,添加Aurora-A激酶抑制剂60nmVX680处理8小时后,加入浓度为10μg/ml的顺铂处理24小时,收集细胞通过流式细胞术检测细胞凋亡情况,同时WB和Q-PCR检测细胞凋亡相关信号通路蛋白的表达情况。结果 Aurora-A在鼻咽癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织,相对于正常鼻咽细胞NP69,Aurora-A在不同鼻咽癌细胞中表达显著升高且在CNE2中表达最高;相对于未处理CNE2,添加顺铂或/和Aurora-A抑制剂VX680处理的CNE2细胞能显著促进鼻咽癌细胞凋亡及p-AKT、p21及Cleaved-Caspase-3的表达。结论 Aurora-A通过p-AKT/p21/Cleaved-Caspase-3通路促进鼻咽癌的化疗抵抗
  • 【期刊】 鼻咽癌放疗护理要点

    刊名:江苏卫生保健 作者:梅震 机构:江苏省肿瘤医院 ; 江苏省肿瘤医院 年份:2018
    摘要:<正>大部分鼻咽癌患者放疗前两周一般没有不适症状,放疗两周后可能会出现口干、皮肤色素沉着、口腔黏膜炎等副反应。口干是由于唾液腺受到放射线的影响后唾液分泌减少引起的;口腔黏膜炎则会引起进食疼痛,从而影响进食;到后期放射性皮炎严重者可能会出现干性褪皮或颈部皱褶处的破溃等现象。很多病人担心不良反应无法愈合,其实大可不必,治疗结束后两周,经过合理的治疗和护理这些副
  • 【期刊】 鼻咽癌放疗效果如何

    刊名:大众医学 关键词:治疗效果 鼻咽癌 放疗 年份:2016
    摘要:我母亲最近被诊断为鼻咽癌,医生说要放疗。这是不是说明已处于晚期?放疗能取得较好的治疗效果吗?
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