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  • 【期刊】 活血降脂方对小鼠脂肪肝的防治作用

    刊名:中国病理生理杂志 作者:陆大祥 ; 胡巢凤 ; 孙丽萍 ; 周晗 ; 杨钦河 关键词:脂肪肝 ; 活血降脂方 ; 甘油三酯 ; 脂质过氧化反应 机构:暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室 ; 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局重点实验室 ; 暨南大学第二临床医学院深圳市人民医院肾内科 ; 暨南大学医学院中医系 年份:2015
    摘要:目的:探讨活血降脂方对小鼠脂肪肝的防治作用及机制。方法:高脂饲料喂养小鼠,分别用不同剂量的活血降脂方(由人参、三七、天麻组成,命名为GST)给小鼠灌胃2周,检测血脂、肝组织甘油三酯(TG)含量,并观察肝指数和肝脏病理变化,筛选出药物的最佳用药剂量。此外,小鼠分为正常对照(NC)组,喂基础饲料;模型组喂高脂饲料。12周后将模型小鼠随机分为高脂(HF)组,正常饮食(ND)组和GST组。除HF组饲高脂饲料外,其余各组饲基础饲料;GST组给予GST灌胃2周,其余各组以同等容积蒸馏水灌胃。检测血清总胆固醇(TC)、TG、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG含量,观察肝指数、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,肝组织病理变化及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、细胞色素P450 2E1(CYP2E1)的mRNA表达。结果:GST可显著降低血脂、肝脂和MDA水平,增加SOD活性,明显降低肝指数并改善肝组织脂肪变性,增加肝组织PPARαmRNA表达、抑制CYP2E1 mRNA的表达。结论:GST具有有效防治脂肪肝的作用,其机制可能与上调肝组织PPARαmRNA的表达、降低血清和肝组织TG含量、下调CYP2E1 mRNA的表达以及抗脂质过氧化反应有关。
  • 【期刊】 PYNOD对LPS活化的BV2小胶质细胞炎症因子释放的影响

    刊名:中国病理生理杂志 作者:陆大祥 ; 曾琪 ; 戚仁斌 ; 胡巢凤 关键词:PYNOD蛋白 ; 小胶质细胞 ; 炎症 机构:赣南医学院第一附属医院 ; 赣南医学院第一附属医院 ; 暨南大学医学院病理生理学系 年份:2014
    摘要:目的:观察PYNOD对LPS活化的BV2小胶质细胞炎症因子释放的影响。方法:将表达PYNOD的重组质粒p EGFP-C2-PYNOD瞬时转染BV2细胞后,加入LPS作用24 h,Griess法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)的释放,实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测诱导型一氧化氮合酶(inducible NO synthase,i NOS)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)mRNA的表达,此外Western blotting和ELISA法检测i NOS和IL-1β的蛋白表达。结果:转染PYNOD重组质粒能显著抑制LPS诱导的BV2小胶质细胞炎症因子NO的释放(P<0.05)。Real-time PCR证实PYNOD可抑制i NOS和IL-1β的mRNA表达,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA和Western blotting证实PYNOD可下调i NOS和IL-1β蛋白的表达(P<0.05)。结论:PYNOD蛋白可以在转录水平和翻译水平显著抑制LPS刺激的BV2小胶质细胞活化产生的炎症反应。
  • 【期刊】 远志皂苷元抗 H/R 诱导皮层神经元凋亡的机制初探

    刊名:《中国病理生理杂志》 作者:陆大祥 ; 赵严冬 ; 刘潘虹 ; 李学敏 ; 鲁凡 ; 王华东 ; 戚仁斌 关键词:远志皂苷元 ; 神经元 ; 缺氧 ; 复氧 ; 细胞凋亡 机构:暨南大学医学院病理生理学系 ; 暨南大学医学院病理生理学系 ; 国家中医药管理局病理生理实验室 ; 暨南大学附属第一医院骨科 年份:2014
    摘要:目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin, Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation, H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组( control组)、模型组( H/R组)、Sen保护处理组( Sen+H/R组)和Sen处理组( Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting 检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果: H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Western blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论: Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。
  • 【期刊】 远志皂苷元抗H/R诱导皮层神经元凋亡的机制初探

    刊名:中国病理生理杂志 作者:陆大祥 ; 赵严冬 ; 刘潘虹 ; 李学敏 ; 鲁凡 ; 王华东 ; 戚仁斌 关键词:远志皂苷元 ; 神经元 ; 缺氧/复氧 ; 细胞凋亡 机构:暨南大学医学院病理生理学系 ; 暨南大学医学院病理生理学系 ; 国家中医药管理局病理生理实验室 ; 暨南大学附属第一医院骨科 年份:2014
    摘要:目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Westem blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和-c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。
  • 【期刊】 侨校留学生病理生理学实验课全英教学的体会

    刊名:基础医学教育 作者:陆大祥 ; 朱丽红 ; 魏伟 ; 王彦平 ; 付咏梅 ; 李红梅 关键词:病理生理学 ; 实验教学 ; 全英文授课 机构:暨南大学医学部基础医学院病理生理学教研室 ; 暨南大学医学部基础医学院病理生理学教研室 年份:2018
    摘要:针对留学生教学的特殊性,并结合病理生理学实验课英文教学特点,通过系统、有序的实验前教学组织,有效的实验教学管理,客观公正的教学效果评价,可充分调动留学生的学习主动性,提高留学生病理生理学实验课的教学质量和效果.
  • 【期刊】 BMSCs脑内移植改善AD小鼠学习记忆功能的分子机制研究

    刊名:中国病理生理杂志 作者:陆大祥 ; 范冲竹 ; 李安 ; 黄翠芹 ; 甘丹卉 ; 李勤 ; 赵佳仪 ; 王珍 ; 朱丽红 关键词:骨髓间充质干细胞 ; 阿尔茨海默病 ; 神经炎症 ; 神经保护 机构:暨南大学医学院病理生理学系 ; 暨南大学医学院病理生理学系 ; 脑科学研究所 ; 国家中医药管理局三级科研实验室 年份:2017
    摘要:目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)脑内移植对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力及病理改变的影响,并对其分子机制进行探讨.方法:将C57/BL6野生型(WT)小鼠和C57/BL6 APP/PS1转基因(Tg)小鼠随机分为4组:WT/PBS组、WT/BMSCs组、Tg/PBS组及Tg/BMSCs组,侧脑室注射法将PBS或BMSCs注入小鼠脑内.术后第3天起进行持续8d的Morris水迷宫实验以检测小鼠认知能力.术后第10天取材,组织免疫荧光染色检测小鼠脑内小胶质细胞的激活;real-time PCR检测CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、IL-1β、TNF-α、Nurr1、YM1、胰岛素降解酶(IDE)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的mRNA表达;ELISA检测脑组织匀浆CX3CL1和Aβ42的含量;Western blot检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触小泡蛋白(SYP)、p85和p110蛋白表达以及Akt磷酸化水平的变化.结果:术后第10天,在APP/PS1小鼠海马区附近观察到移植的BMSCs.水迷宫实验结果显示,与WT/PBS组小鼠相比,Tg/PBS组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),BMSCs移植治疗后APP/PS1小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05);与Tg/PBS组相比,Tg/BMSCs组CX3CL1在海马区的mRNA水平(P<0.01)及皮质区的蛋白水平(P<0.05)明显增加;BMSCs移植可以促进WT和Tg小鼠脑内小胶质细胞的激活,同时M2型小胶质细胞表面标志物YM1的mRNA表达上调(P<0.05).Tg/PBS组与WT/PBS组相比,皮质区和海马区TNF-α的mRNA表达明显升高(P<0.05),皮质区Nurr1的mRNA表达降低(P<0.01);而与Tg/PBS组相比,Tg/BMSCs组皮质区的TNF-α(P<0.01)mRNA表达降低,CX3CR1和Nurr1的mRNA表达明显上调(P<0.05),海马区TNF-α和IL-1β的mRNA明显下调(P<0.05),CX3CR1和Nurr1的mRNA表达明显增加(P<0.05).此外,Tg/BMSCs组的PSD95、p85和p110蛋白表达及Akt的磷酸化水平均较Tg/PBS组明显增加(P<0.05).与Tg/PBS组比,BMSCs移植降低了APP/PS1小鼠脑内Aβ42蛋白的水平(P<0.05),增加了海马区Aβ清除相关酶IDE和MMP9的表达(P<0.05).结论:BMSCs移植可以调控神经炎症因子分泌,促进神经保护因子和突触蛋白的表达,从而改善APP/PS1小鼠的学习记忆能力,其分子机制可能是BMSCs移植上调CX3CL1后激活了PI3K/Akt通路.
  • 【期刊】 芍药苷减轻小鼠LPS性急性肺损伤的作用机制研究

    刊名:中国病理生理杂志 作者:陆大祥 ; 张斌 ; 李红梅 ; 王媛 ; 王发强 ; 王一阳 ; 吕秀秀 ; 戚仁斌 ; 王华东 关键词:芍药苷 ; 脂多糖类 ; 急性肺损伤 ; 髓过氧化物酶 ; 磷脂酶A 机构:中山大学附属第五医院胸心外科 ; 中山大学附属第五医院胸心外科 ; 暨南大学医学院病理生理学系国家中医药管理局病理生理学重点实验室 年份:2011
    摘要:目的:观察芍药苷(Pae)对LPS诱导的小鼠急性肺损伤的影响及其作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、脂多糖组(LPS)、芍药苷防治组(Pae+LPS)和芍药苷对照组(Pae),予以双蒸水或Pae(20mg/kg)灌胃,1次/d,连续3 d,于实验第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg)。观察各组小鼠肺组织形态学改变并进行肺损伤评分;用Western blotting检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)及磷酸化cPLA2的含量。结果:小鼠腹腔注射LPS后12 h,肺组织损伤明显,肺泡间隔增厚,大量炎症细胞浸润,可见明显肺出血及肺水肿;肺组织MPO含量、磷酸化cPLA2水平显著升高。芍药苷防治组与LPS组相比,肺组织损伤明显减轻,炎症细胞浸润减少,肺出血、肺水肿显著减轻;肺MPO含量、磷酸化cPLA2水平明显降低。芍药苷对照组与正常对照组相比,小鼠肺组织结构,MPO含量及磷酸化cPLA2水平未见明显差别。结论:芍药苷通过抑制肺组织中性粒细胞浸润、降低MPO含量和cPLA2活性,减轻小鼠内毒素性肺损伤。
  • 【期刊】 中药Q0409改善小鼠学习记忆障碍有效组方的筛选与验证

    刊名:中国病理生理杂志 作者:陆大祥 ; 王晓彤 ; 李健玲 ; 徐卉 ; 王华东 ; 戚仁斌 关键词:中药Q0409 ; 远志 ; 人参 ; 石菖蒲 ; 乙酰胆碱酯酶 ; 东莨菪碱 机构:暨南大学 ; 暨南大学 ; 基础医学院病理生理学系 ; 国家中医药管理局病理生理实验室 ; 暨南大学 ; 附属第一医院麻醉科 年份:2017
    摘要:目的:筛选中药Q0409改善小鼠学习记忆障碍的有效组方并进行验证.方法:腹腔注射东莨菪碱建立小鼠学习记忆障碍模型.各组小鼠每天同一时间给予相应药物灌胃,连续14 d.Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,之后取其海马组织匀浆,测定其乙酰胆碱酯酶(AChE)活性.根据L8(27)正交表将动物分为8组,采用方差分析和析因分析的方法对中药Q0409组方的7种单味中药进行药效分析并确定初步筛选方;根据初筛结果,将动物分为6组,进一步检验和验证中药Q0409筛选方,并得出最终的精简方. 结果:通过Morris水迷宫和海马组织AChE活性正交实验结果的方差分析和析因分析,筛选出远志、人参和石菖蒲3味中药为筛选方;根据Morris水迷宫实验和海马组织AChE活性结果的方差分析剔除石菖蒲,得到中药Q0409的精简方.结论:最终确定中药Q0409精简方为人参和远志2味中药,该方具有较好的改善小鼠学习记忆障碍的效果.
  • 【期刊】 性别对小鼠高脂血症动物模型的影响

    刊名:中国比较医学杂志 作者:陆大祥 ; 刘靖 ; 戚仁斌 ; 王彦平 关键词:小鼠 ; 性别 ; 高脂血症 机构:佛山科学技术学院医学院生理病生教研室 ; 佛山科学技术学院医学院生理病生教研室 ; 暨南大学医学院病理生理学教研室 年份:2010
    摘要:目的观察性别对建立小鼠高脂血症动物模型的影响。方法健康成年昆明种小鼠40只,雌雄各半,随机分4组:雄性对照组、雌性对照组、雄性高脂组、雌性高脂组,按各组要求分别给予正常饲料和高脂饲料喂养。连续2周,取血测定实验小鼠血中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量。结果雌性对照组血脂四项指标与雄性对照组差异不显著,高脂饮食使小鼠血中TC、LDL水平明显增高(P<0.05),雌雄组之间差异不显著。结论性别对实验小鼠高脂血症模型的建立及效果无明显影响。
  • 【期刊】 室内装修的环境因素对小鼠学习记忆能力的影响

    刊名:中华劳动卫生职业病杂志 作者:陆大祥 ; 戚仁斌 ; 鲍敏 ; 李小媚 ; 李英琼 ; 范蕾蕾 关键词:空气污染 ; 室内 ; ; 涂料 ; 噪声 ; 迷宫学习 机构:暨南大学医学院病理生理学系 ; 暨南大学医学院病理生理学系 ; 国家中医药管理局病理生理实验室 ; 暨南大学医学院病理临床医学系2005级 年份:2010
    摘要:目的 观察室内装修环境因素对小鼠空间学习和记忆能力的影响.方法 75只雄性昆明系小鼠随机分为5组,每组15只,分别置于不同的室内装修环境(噪声组、油漆组、涂料组、装修模拟组)和安静无污染的环境(对照组),各组每天干预8 h,连续4周之后,进行Morris水迷宫测试,连续5 d,记录小鼠逃避潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间,第5天结束后立即处死小鼠,取脑海马组织匀浆,测定其乙酰胆碱酯酶(TchE)和单胺氧化酶(MAO)活力.结果涂料组与对照组比较,其学习记忆能力、海马组织TchE和MAO活力的差异无统计学意义(P>0.05);与对照组和涂料组比较,装修模拟组、噪声组、油漆组小鼠逃避潜伏期延长,经过平台次数和平台象限停留时间均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,装修模拟组、噪声组海马组织TchE[(2.53±1.45)、(2.10±0.94)U/mg pro]和MAO[(4.76±2.35)、(4.08±1.91)U/mg pro]活力亦明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),而油漆组活力虽有增加,但与对照组的差异无统计学意义(P>0.05).结论 室内装修环境因素可导致小鼠学习记忆能力降低,装修产生的噪声是主要因素,其机制与装修环境中的多个因素引起脑海马组织TChE和MAO活力增强、加速神经递质分解等有关.
  • 【期刊】 甘氨酸对高脂饮食诱导小鼠高脂血症的保护作用

    刊名:实用肝脏病杂志 作者:陆大祥 ; 刘靖 ; 王华东 ; 戚仁斌 关键词:高脂血症 ; 肝脂肪变性 ; 甘氨酸 ; 小鼠 机构:佛山市佛山科学技术学院医学院生理教研室 ; 佛山市佛山科学技术学院医学院生理教研室 ; 广东省暨南大学医学院 年份:2010
    摘要:目的研究甘氨酸(Gly)降低高脂血症小鼠血脂的作用。方法将40只小鼠随机分为对照组、高脂组、小剂量和大剂量甘氨酸处理组,在不同处理2周后,取血测定小鼠血酯水平、肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,及观察肝组织病理形态学表现。结果与对照组比,高脂饮食小鼠TC、LDL、HDL-C、MDA含量明显增高(P<0.05),SOD活性下降(P<0.05);与高脂血症动物比,甘氨酸处理小鼠血TC、LDL明显降低(P<0.01),MDA含量下降(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);高脂血症小鼠肝组织可见弥漫性脂肪变性,而甘氨酸处理动物肝细胞内脂滴小且少。结论甘氨酸可通过调节血脂代谢增强抗氧化能力,从而能防治高脂血症所致的肝脂肪变性。
  • 【期刊】 甘氨酸对非酒精性脂肪肝小鼠瘦素水平的影响

    刊名:山西医科大学学报 作者:陆大祥 ; 刘靖 ; 戚仁斌 ; 王彦平 关键词:非酒精性脂肪肝 ; 甘氨酸 ; 瘦素 机构:佛山科学技术学院医学院生理教研室 ; 佛山科学技术学院医学院生理教研室 ; 暨南大学医学院病理生理学教研室 年份:2010
    摘要:目的甘氨酸对非酒精性脂肪肝小鼠瘦素(leptin)水平的影响。方法健康成年雄性昆明种小鼠40只,随机分4组:对照组、高脂模型组、甘氨酸(Gly)低剂量组、甘氨酸高剂量组,各组分别给予正常饲料和高脂饲料喂养2周,甘氨酸各剂量组隔日腹腔注射不同浓度Gly溶液。实验末,取肝组织观察小鼠非酒精性脂肪肝的形成,酶联接免疫法测定小鼠血清中leptin水平。结果光镜下高脂模型组肝组织可见弥漫性脂肪变性,甘氨酸各剂量组肝组织脂肪变性少,肝细胞内脂滴小且少,高脂模型组和甘氨酸各剂量组leptin水平明显大于对照组,甘氨酸各剂量组leptin水平显著高于高脂模型组,甘氨酸高、低剂量组之间leptin含量无显著性差异。结论 Gly对非酒精性脂肪肝形成有抑制作用,明显升高血中leptin水平可能是其作用机制之一。
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