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  • 【专利】 一种抗肿瘤的细胞凋亡蛋白抑制剂

    作者:张孝清 ; 宋志春 ; 包金远 年份:2018
    摘要:本发明涉及式(I)化合物或其药学可接受的盐、异构体或者前药,其中R1、R2、R3、R4的定义如说明书所示。这类化合物可用于抑制IAP,从而可用于治疗与IAP蛋白过表达相关的疾病,如癌症。本发明还涉及含有这类化合物的药物组合物,制备这类化合物的方法。本发明的化合物活性较好,具有潜在的药用价值和广阔的市场化前景。
  • 【期刊】 大鼠肝再生中肝细胞细胞凋亡相关蛋白的研究

    刊名:农村科学实验 作者:李青青 关键词:细胞凋亡 ; 大鼠 ; 肝细胞 机构:河南师范大学生命科学学院 ; 河南师范大学生命科学学院 年份:2017
    摘要:细胞凋亡在维持内环境稳定中有着重要的作用,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用.因此研究大鼠肝再生中肝细胞的细胞增殖生理生化活动中的信号通路所涉及的蛋白具有重要的作用.
  • 【期刊】 寻常型银屑病角质形成细胞细胞凋亡研究现状

    刊名:中医药临床杂志 作者:陈辉秀 ; 王建峰 ; 张亚楠 ; 于亚廷 ; 郝平生 关键词:细胞凋亡 ; 寻常型银屑病 ; 角质形成细胞 机构:成都中医药大学临床医学院 ; 成都中医药大学临床医学院 年份:2016
    摘要:银屑病是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,以鳞屑性红斑为典型皮损表现,临床以寻常型银屑病最为多见。其病因及发病机制尚不完全清楚,涉及到遗传、细胞凋亡、增殖、免疫、炎症、神经介质等多方面因素,目前对其发病机制的研究主要集中在基因遗传和免疫学异常方面。
  • 【期刊】 牛磺酸对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的影响

    刊名:南昌大学学报:医学版 作者:付向春 ; 祝冬香 ; 曾晓琦 ; 张霞丽 ; 刘春菊 关键词:细胞凋亡 ; 牛磺酸 ; 人肺癌细胞株A549 ; p53正向细胞凋亡调控因子 机构:[1]江西中医药大学附属医院检验科 ; [1]江西中医药大学附属医院检验科 ; [2]南昌市青山湖区市场监督管理局 ; [3]南昌大学实验动物科学中心 年份:2018
    摘要:目的探讨牛磺酸(Tau)对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的作用及其初步机制。方法 将A549细胞分为6组:Control组(正常对照组,未给予任何药物处理)和Tau1组(给予Tau10mmol·L-1)、Tau2组(给予Tau20mmol·L-1)、Tau3组(给予Tau40mmol·L-1)、Tau4组(给予Tau80mmol·L-1)、Tau5组(给予Tau160mmol·L-1);阳性对照组DDP4mg·L-1,作用时间分别为24、48、72h。应用MTT比色法检测人肺癌细胞株A549的细胞增殖,流式细胞术检测人肺癌细胞株A549的细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3的活性,免疫印迹法检测p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)的水平及Bax蛋白、Bcl-2蛋白的表达水平。结果Tau能够以时间剂量依赖方式来抑制A549细胞增殖,并显著增加A549细胞凋亡率。Tau可以明显增加A549细胞内Caspase-9、Caspase-3的活性,以及诱导A549细胞内PUMA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。Tau对人胚肾细胞293T的细胞活性无明显影响。结论 Tau对人肺癌细胞株A549有增殖抑制和凋亡诱导的作用,其机制可能是Tau通过上调PUMA、Bax表达及下调Bcl-2表达,进而增加Caspase-9、Caspase-3的活性来诱导A549细胞发生凋亡。
  • 【期刊】 牛磺酸对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的影响

    刊名:南昌大学学报(医学版) 作者:付向春 ; 祝冬香 ; 曾晓琦 ; 张霞丽 ; 刘春菊 关键词:细胞凋亡 ; 牛磺酸 ; 人肺癌细胞株A549 ; p53正向细胞凋亡调控因子 机构:江西中医药大学附属医院检验科 ; 江西中医药大学附属医院检验科 ; 南昌市青山湖区市场监督管理局 ; 南昌大学实验动物科学中心 年份:2018
    摘要:目的 探讨牛磺酸(Tau)对人肺癌细胞株 A549细胞凋亡的作用及其初步机制.方法 将 A549细胞分为6组:Control组(正常对照组,未给予任何药物处理)和 Tau 1组(给予 Tau 10 mmol·L-1)、Tau 2组(给予 Tau 20 mmol·L-1)、Tau 3组(给予 Tau 40 mmol·L-1)、Tau 4组(给予 Tau 80 mmol·L-1)、Tau 5组(给予 Tau 160 mmol·L-1);阳性对照组DDP 4 mg·L-1,作用时间分别为24、48、72 h.应用 MTT比色法检测人肺癌细胞株A549的细胞增殖,流式细胞术检测人肺癌细胞株 A549的细胞凋亡率,分光光度法检测 Caspase-9、Caspase-3的活性,免疫印迹法检测 p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)的水平及 Bax蛋白、Bcl-2蛋白的表达水平.结果 Tau能够以时间剂量依赖方式来抑制 A549细胞增殖,并显著增加 A549细胞凋亡率.Tau可以明显增加 A549细胞内Caspase-9、Caspase-3的活性,以及诱导A549细胞内PUMA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调.Tau对人胚肾细胞293T的细胞活性无明显影响.结论 Tau对人肺癌细胞株A549有增殖抑制和凋亡诱导的作用,其机制可能是Tau通过上调PUMA、Bax表达及下调Bcl-2表达,进而增加Caspase-9、Caspase-3的活性来诱导A549细胞发生凋亡.
  • 【期刊】 牛磺酸对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的影响

    刊名:南昌大学学报(医学版) 作者:付向春;祝冬香;曾晓琦;张霞丽;刘春菊; 关键词:牛磺酸;;人肺癌细胞株A549;;细胞凋亡;;p53正向细胞凋亡调控因子 机构:江西中医药大学附属医院检验科 ; 江西中医药大学附属医院检验科 ; 南昌市青山湖区市场监督管理局 ; 南昌大学实验动物科学中心 年份:2018
    摘要:目的探讨牛磺酸(Tau)对人肺癌细胞株A549细胞凋亡的作用及其初步机制。方法将A549细胞分为6组:Control组(正常对照组,未给予任何药物处理)和Tau 1组(给予Tau 10 mmol·L~(-1))、Tau 2组(给予Tau20mmol·L~(-1))、Tau 3组(给予Tau 40 mmol·L~(-1))、Tau 4组(给予Tau 80 mmol·L~(-1))、Tau 5组(给予Tau160mmol·L~(-1));阳性对照组DDP 4mg·L~(-1),作用时间分别为24、48、72h。应用MTT比色法检测人肺癌细胞株A549的细胞增殖,流式细胞术检测人肺癌细胞株A549的细胞凋亡率,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3的活性,免疫印迹法检测p53正向细胞凋亡调控因子(PUMA)的水平及Bax蛋白、Bcl-2蛋白的表达水平。结果Tau能够以时间剂量依赖方式来抑制A549细胞增殖,并显著增加A549细胞凋亡率。Tau可以明显增加A549细胞内Caspase-9、Caspase-3的活性,以及诱导A549细胞内PUMA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。Tau对人胚肾细胞293T的细胞活性无明显影响。结论 Tau对人肺癌细胞株A549有增殖抑制和凋亡诱导的作用,其机制可能是Tau通过上调PUMA、Bax表达及下调Bcl-2表达,进而增加Caspase-9、Caspase-3的活性来诱导A549细胞发生凋亡。
  • 【期刊】 灵芝酸A对人前列腺癌细胞DU-145细胞凋亡的影响

    刊名:广东医学 作者:潘恩山 ; 李煜罡 关键词:细胞凋亡 ; 灵芝酸A ; 前列腺癌细胞DU-145 ; 凋亡相关基因 机构:南方医科大学中医药学院 ; 南方医科大学中医药学院 ; 南方医科大学中西医结合医院泌尿外科 年份:2017
    摘要:目的初步探讨灵芝酸A对人前列腺癌细胞DU-145细胞凋亡的影响。方法培养DU-145细胞,然后使用0、0.1、0.25以及0.5 mmol/L灵芝酸A进行诱导,处理DU-145细胞24 h后收集细胞然后提取总RNA;处理DU-145细胞48 h后收集细胞提取总蛋白;采用荧光定量PCR和Western blot检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3和LivinαmRNA水平和蛋白水平的表达变化。结果采用灵芝酸A处理人前列腺癌细胞DU-145细胞能够显著上调Bax和Caspase-3 mRNA水平和蛋白水平的表达量(P<0.01),显著下调Bcl-2以及LivinαmRNA水平和蛋白水平的表达量(P<0.01),促进前列腺癌细胞DU-145细胞凋亡,并且随灵芝酸A剂量的升高细胞凋亡增加。结论灵芝酸A能够促进DU-145细胞凋亡,可能是通过调节凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-3和Livinα的表达发挥作用。
  • 【期刊】 热应激致Hsc70出入核与细胞凋亡的关系

    刊名:畜牧兽医学报 作者:陈洪博[1] ; 段滇宁[1] ; 鲍恩东[2] 关键词:细胞凋亡 ; 热应激 ; Hsc70 ; 出入核 机构:[1]龙岩学院生命科学学院 ; [1]龙岩学院生命科学学院 ; [2]南京农业大学动物医学院 年份:2017
    摘要:旨在探讨热应激对H9c2心肌细胞构成型HSP70(constitutive or cognate HSPs,Hsc70)出入核及细胞凋亡的影响。以42℃作为热应激模型温度,通过转染Hsc70 siRNA抑制Hsc70表达,Western blot检测细胞质和细胞核内Hsc70表达,ELISA检测细胞培养液LDH浓度,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。结果表明,正常H9c2心肌细胞质Hsc70表达量较高,细胞核中表达量很低,细胞质和细胞核Hsp72表达量非常低。热应激后细胞质Hsc70表达量无显著差异,而细胞核Hsc70热应激30和100 min后极显著升高(P〈0.01),热应激240 min后开始降低;细胞质和细胞核Hsp72热应激后显著升高(P〈0.05或P〈0.01)。Hsc70抑制表达后,细胞质Hsc70水平显著降低,热应激后Hsc70入核明显减少,但仍然有入核现象;Hsc70抑制表达对细胞质和细胞核Hsp72表达无显著影响。与热应激组相比,热应激+Hsc70 siRNA组LDH表达量呈升高趋势,热应激100 min两组出现显著差异(P〈0.05);Hsc70抑制表达后H9c2细胞在热应激后更容易发生凋亡,而且在热应激30和100 min内,两组之间存在显著差异(P〈0.05)。结果提示,热应激可诱使Hsc70出入细胞核,Hsc70抑制表达后热应激诱导Hsc70入核显著降低,细胞损伤加重,细胞凋亡升高。
  • 【期刊】 二氯乙腈诱导HepG2细胞凋亡及机制研究

    刊名:实用预防医学 作者:翟璐 ; 梁海荣 ; 罗皓 关键词:细胞凋亡 ; 二氯乙腈 ; 人肝肿瘤HepG2细胞 ; caspase-3 机构:广东医科大学公共卫生学院东莞市环境医学重点实验室 ; 广东医科大学公共卫生学院东莞市环境医学重点实验室 年份:2018
    摘要:目的研究二氯乙腈(DCAN)对人肝肿瘤Hep G2细胞凋亡的作用及其机制。方法用二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理的Hep G2细胞作为对照组,50和800μmol/L的DCAN处理的Hep G2细胞作为处理组,采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒检测细胞活力,流式细胞术(FCM)检测细胞周期分布情况,Annexin V-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;荧光测定法检测Hep G2细胞内天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果DCAN处理浓度和处理时间存在交互效应(P<0.001),与对照组比较,DCAN可明显抑制Hep G2增殖,呈现时间和剂量效应(P<0.05);与对照组比较,800μmol/L DCAN处理组G_0/G_1期比例明显减少,G_2/M期细胞比例明显增加;DCAN诱导的Hep G2细胞凋亡随着浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为y=0.031x+5[决定系数(R~2)=0.915,F=64.782,P<0.001];DCAN诱导的Hep G2细胞内caspase-3酶活性随着处理浓度的增加而增加,呈剂量-效应关系,回归方程为y=0.001 6x+1(R~2=1.000,F=21 266.064,P<0.001)。结论DCAN可抑制Hep G2细胞增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与G_2/M期细胞阻滞、抑制RNA和蛋白质的合成并激活细胞内caspase-3凋亡途径有关。
  • 【期刊】 MTA3在肺癌细胞中调控细胞凋亡机制的研究

    刊名:中国肺癌杂志 作者:李海英 ; 王庆苓 ; 张琳 ; 包海军 ; 张恒 关键词:细胞凋亡 ; 肺肿瘤 ; 肿瘤转移相关基因3 ; A549 ; H157 机构:徐州医学院基础医学院病理教研室 ; 徐州医学院基础医学院病理教研室 年份:2015
    摘要:背景与目的肿瘤转移基因(metastasis associated gene,MTA)是一个肿瘤候选基因家族,主要包括MTA1、MTA2、MTA3,已有的研究证实在不同肿瘤中MTA3发挥着相反的作用,本研究旨在探讨MTA3在肺癌细胞中调控细胞凋亡方面的影响。方法应用Western blot方法和Real-time PCR方法检测肺癌细胞系A549和H157中MTA3的转染效率,流式细胞仪方法检测上调/下调MTA3后肺癌细胞凋亡情况,Western blot方法检测下调MTA3后凋亡相关基因的表达。结果在肺癌细胞系A549和H157中干扰MTA3后则促进细胞凋亡,同时引起凋亡相关蛋白Bax、ClevedCaspase-3、p-PARP表达上调及Bcl-2表达下调。结论 MTA3在肺癌细胞系A549和H157细胞中通过抑制凋亡相关基因的表达抑制细胞凋亡
  • 【期刊】 铬诱导鸡胚成纤维细胞凋亡作用研究

    刊名:中国家禽 作者:吴汉东 关键词:细胞凋亡 ; ; 鸡胚成纤维细胞 机构:锦州医科大学食品科学与工程学院 ; 锦州医科大学食品科学与工程学院 年份:2017
    摘要:为探讨铬对鸡胚成纤维细胞的凋亡作用,以鸡胚成纤维细胞为研究材料,应用酶标仪、倒置相差显微镜、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪,分析细胞毒性、细胞形态、凋亡率、细胞周期、线粒体膜电位、胞内钙离子稳态及活性氧水平。结果显示:0.5、1.0和2.0μmol/L CrCl_3促使细胞活性下降、呈现凋亡形态学变化,细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡率呈时间-剂量依赖性,细胞线粒体膜电位下降,胞内游离钙离子浓度增大,胞内活性氧增多。铬可通过影响细胞周期进程,降低线粒体膜电位,干扰胞内钙离子稳态,氧化损伤来诱导鸡胚成纤维细胞凋亡
  • 【期刊】 microRNA-1对心肌缺氧复氧中细胞凋亡的影响

    刊名:中国分子心脏病学杂志 作者:付蕾 ; 郭伟 ; 许万福 ; 何李英 ; 刘惠霞 关键词:细胞凋亡 ; microRNA-1 ; 心肌缺氧复氧 机构:广东省人民医院广东省医学科学院肾内科 ; 广东省人民医院广东省医学科学院肾内科 ; 广东省老年医学研究所广东省人民医院广东省医学科学院老年科 ; 广州市妇女儿童医疗中心儿科研究所 年份:2017
    摘要:目的明确心肌缺氧复氧(H/R)时miR-1的表达变化及其对细胞凋亡的影响。方法建立乳大鼠心肌细胞H/R模型,TUNEL检测细胞凋亡、Western-Blot检测凋亡蛋白表达和实时荧光定量PCR检测miR-1表达。重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞,Western-Blot检测各组相关凋亡蛋白的表达。重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞后H/R处理,通过TUNEL检测心肌细胞凋亡,软件分析和计算心肌细胞凋亡率。结果心肌细胞H/R后,细胞凋亡率明显增加,同时促凋亡蛋白(Bax和Caspase-3)表达水平增加和抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平下降。在成功构建心肌细胞缺氧复氧细胞模型后,检测到心肌细胞miR-1表达水平下降。与对照组相比,感染LV-rno-miR-1组促凋亡蛋白(Bax和Caspase-3)明显增加和抗凋亡蛋白Bcl-2降低,而感染LV-rno-miR-1 sponge凋亡蛋白的结果相反。相对于感染LV-rnomiR-1组和缺氧复氧组,感染LV-rno-miR-1病毒后缺氧4小时复氧12小时,细胞凋亡率进一步增加。结论 miR-1具有促进细胞凋亡的作用。miR-1表达下降可能是心肌细胞缺氧复氧时维持稳态的一种自我调节机制。
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