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  • 【期刊】 慢性胰腺炎疼痛外敏化机制研究进展

    刊名:中华胰腺病杂志 作者:宋丹丹 唐东 袁耀宗 关键词:疼痛机制 慢性胰腺炎 敏化机制 外分泌功能不全 胰腺外分泌腺 机械因素 临床研究 神经系统 机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科 ; 上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科 年份:2014
    摘要:慢性胰腺炎(CP)是一种累及胰腺外分泌腺的炎症性疾病,特点是不可逆的、进行性的器官破坏,导致严重内分泌外分泌功能不全.CP患者主要不适是“腹痛综合征”,即严重的间断性或较持久的或持续性疼痛.由于对CP的疼痛机制了解甚少,对疼痛的治疗仍然是目前面临的难题.尽管很多临床研究提出机械因素如导管阻塞和胰管内高压是疼痛的激发因素,但是相关治疗如手术、内镜引流并没有获得非常满意的结果.近年来,临床和基础研究已将关注点从机械因素逐渐转移到CP的神经改变,并且逐渐认识到神经系统的改变是疼痛状态持续存在的重要因素.本文就CP疼痛神经系统外敏化机制作一综述.
  • 【期刊】 慢性胰腺炎疼痛外敏化机制研究进展

    刊名:中华胰腺病杂志 作者:宋丹丹 唐东 袁耀宗 关键词:疼痛机制 慢性胰腺炎 敏化机制 外分泌功能不全 胰腺外分泌腺 机械因素 临床研究 神经系统 机构:上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科 ; 上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科 年份:2014
    摘要:慢性胰腺炎(CP)是一种累及胰腺外分泌腺的炎症性疾病,特点是不可逆的、进行性的器官破坏,导致严重内分泌外分泌功能不全.CP患者主要不适是“腹痛综合征”,即严重的间断性或较持久的或持续性疼痛.由于对CP的疼痛机制了解甚少,对疼痛的治疗仍然是目前面临的难题.尽管很多临床研究提出机械因素如导管阻塞和胰管内高压是疼痛的激发因素,但是相关治疗如手术、内镜引流并没有获得非常满意的结果.近年来,临床和基础研究已将关注点从机械因素逐渐转移到CP的神经改变,并且逐渐认识到神经系统的改变是疼痛状态持续存在的重要因素.本文就CP疼痛神经系统外敏化机制作一综述.
  • 【期刊】 慢性胰腺炎疼痛发病机制临床分

    刊名:中华胰腺病杂志 作者:毕雅维 ; 辛磊 ; 胡良皞 ; 李兆申 关键词:慢性胰腺炎 临床分型 发病机制 疼痛 遗传因素 细胞破坏 自身免疫 临床症状 机构:第二军医大学长海医院消化内科 ; 第二军医大学长海医院消化内科 年份:2016
    摘要:慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由酒精摄入、遗传因素、自身免疫等原因引起的以胰腺细胞破坏、进行性纤维化为主的疾病。疼痛作为CP的首要临床症状,表现形式却不尽相同,相应的治疗和转归也有所差异。本文主要对CP疼痛临床表现、发生机制临床分型进行概述。
  • 【期刊】 慢性胰腺炎胰腺内、外分泌功能不全的发生机制及处理

    刊名:中国普外基础与临床杂志 作者:侯圣忠 ; 龙海若 ; 田伯乐 关键词:慢性胰腺炎 ; 内分泌功能不全 ; 外分泌功能不全 ; 发生机制 机构:四川大学华西医院胰腺外科 ; 四川大学华西医院胰腺外科 年份:2018
    摘要:目的总结慢性胰腺炎胰腺内、外分泌功能不全的发生机制及处理方法的研究进展。方法检索近年来国内外有关慢性胰腺炎胰腺内、外分泌功能不全研究的相关文献并对其研究进展作一综述。结果近几年对慢性胰腺炎时出现胰腺内、外分泌功能不全有了很多新的研究和发现。慢性胰腺炎胰腺外分泌功能不全的发生机制主要是因为患者胰酶分泌减少;胰腺分泌功能不全的发生机制主要是由于慢性胰腺炎胰腺外分泌腺体及胰岛组织的损伤导致胰腺分泌细胞、其他内分泌细胞的破坏以及肠-胰岛轴紊乱,继而出现各种激素(胰岛素、胰高血糖素、胰多肽等)的紊乱,最终表现出糖耐量异常或显性糖尿病。当前的治疗方法胰腺外分泌功能不全包括针对病因治疗、饮食调节及胰酶替代治疗;胰腺分泌功能不全应提倡使用动态血糖监测系统,2型糖尿病的管理治疗方案可以用于慢性胰腺炎糖尿病,强化胰岛素治疗方案仍是慢性胰腺炎糖尿病的首选。结论目前虽然对慢性胰腺炎胰腺内、外分泌功能不全已经有了一定程度的了解,但其有关发病机制、诊疗方案尚无突破性的进展,缺乏大样本、多中心的临床对照研究的疗效,探索更加优化的检测手段,建立完善的治疗体系,是未来的发展趋势及研究的重点。
  • 【期刊】 性胰腺炎胰腺外分泌功能临床研究

    刊名:胃肠病学和肝病学杂志 作者:刘华龙 ; 彭耀荣 ; 刘纯霞 ; 黄越前 关键词:急性胰腺炎 ; 内分泌功能 ; 外分泌功能 ; C肽 ; 胰岛素 ; 粪弹性蛋白酶 机构:广州医科大学附属第四医院消化内科 ; 广州医科大学附属第四医院消化内科 ; 中山大学孙逸仙纪念医院 ; 广州医科大学附属第三医院消化内科 年份:2014
    摘要:目的通过观察急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)患者的血浆胰岛素、C肽、血糖及粪弹性蛋白酶的变化,以研究胰腺外分泌功能在病程中的变化及其临床意义。方法放免法测定52例急性胰腺炎患者(其中重型30例,轻型22例)入院第1、7、14天和发病后3个月、12个月血浆胰岛素、C肽、血糖及粪弹性蛋白酶水平的变化,与20例健康者(对照组)比较,判断AP内外分泌功能的变化。结果重型胰腺炎C肽及胰岛素水平明显低于对照组(P<0.05)。血糖变化在重型胰腺炎组与对照组有明显差异(第1天除外)(P<0.05),粪弹性蛋白酶第1天增高,7 d后下降(P<0.05),重症更明显。结论 AP时,胰腺外分泌功能均受到损害,在临床中监测、治疗和随访AP患者,注意内外泌功能的变化是有利的。
  • 【论文】 氧化酪氨酸产物影响胰腺胰素分泌功能机制研究

    作者:丁寅翼 关键词:氧化酪氨酸产物 ; 双酪氨酸 ; 胰岛素 ; 氧化应激 ; 甲状腺激素 机构:江南大学 ; 江南大学 年份:2017
    摘要:食品加工和贮藏的过程中存在各种物理、化学因素会引起蛋白质的氧化。另外,脂质和糖类的氧化产物也会引发氨基酸残基侧链的多种氧化修饰,导致蛋白质结构发生变化,降低蛋白质的功能特性,甚至造成有害影响。在组成蛋白质的所有氨基酸中,酪氨酸(Tyr)残基极易发生氧化和硝化修饰,生成氧化酪氨酸产物(OTPs)。在肉制品和乳制品等高蛋白食品加工过程中,都检测到不同程度的OTPs。OTPs的主要成分包括双酪氨酸(Dityr)、三硝基酪氨酸(3-NT)、蛋白氧化终产物(AOPP)等。OTPs中大部分成分的化学结构稳定,对酸解和蛋白酶水解过程都有很好的抵抗性,其中,Dityr常常被作为判断食品中蛋白质氧化的标准。本实验室前期研发现食源性OTPs会引起小鼠机体的氧化损伤。另外,OTPs及其主要成分Dityr也可以穿过小肠肠壁被机体吸收,随着内循环进入各个组织器官,造成不同程度的损伤。然而,食源性OTPs引发机体出现氧化应激,如何影响能量代谢,包括糖代谢的平衡和胰腺正常功能及其相关机制等问题尚不明确。因此,研究食物中含有的OTPs和Dityr对机体血糖水平及胰腺正常功能的影响,对完善食物蛋白质营养理论,优化食品加工工艺,改善人类健康具有非常重要的理论和实际意义。本课题主要通过体外模拟实验探讨OTPs和Dityr的促氧化特性,并通过大鼠、小鼠,以及细胞模型探讨OTPs和Dityr暴露对于动物胰腺分泌胰素功能的影响及其相关分子机制。本研究选择H_2O_2-Cu体系氧化酪氨酸制得OTPs。运用电子自旋共振系统(ESR)对OTPs和Dityr的体外促氧化能力进行测评。结果发现OTPs和Dityr均可以诱导产生自由基,自由基种类包括羟基自由基、超氧阴离子自由基、烷基自由基,以及一些无法识别的自由基。该结果说明OTPs和Dityr具有很强的促氧化能力。本研究采用雌雄大鼠7天单次灌胃实验对OTPs的经口毒性进行初步评价,发现OTPs属于无毒级别。然后,对雌雄SD大鼠进行28天重复灌胃实验以评价OTPs的体内积蓄性。对大鼠进行OTPs灌胃28天后,发现OTPs灌胃大鼠的空腹血糖均显著高于正常组,血浆胰岛素水平显著低于正常组。说明OTPs灌胃可能会影响大鼠胰腺分泌胰岛素的能力,引起高血糖的症状。本研究接下来通过6周、12周、24周饲喂实验研究食源性OTPs对大鼠血糖及胰腺胰素分泌能力的影响。饲料中OTPs的添加量为8 g/kg饲料。饲喂结果表明,不同周期OTPs饲喂均造成大鼠空腹血糖上升和血浆胰岛素水平下降,胰腺Dityr沉积增加。另外,大鼠血液中ROS水平显著上升说明OTPs饲喂引起大鼠氧化应激。大鼠机体各项指标的变化随着OTPs饲喂周期的延长而加剧。24周饲喂后,OTPs组大鼠上述指标与正常组大鼠差异最明显。本研究接下来针对24周OTPs饲喂对大鼠胰腺胰素分泌能力及引起的氧化应激进行了深入研究。为了证实OTPs是否通过氧化应激影响大鼠胰腺的正常功能,本实验还设置了抗氧化剂组,该组饲料中添加OTPs的同时,同时添加硫辛酸(LA)。饲喂第10周开始,OTPs饲喂组大鼠体重增长速率显著慢于正常组大鼠,采食量显著高于正常组大鼠,说明OTPs饲喂导致大鼠出现能量代谢紊乱现象。饲喂24周后,OTPs饲喂大鼠空腹血糖显著高于正常组大鼠,并且出现葡萄糖耐量下降和血浆胰岛素水平下降现象。OTPs饲喂大鼠胰腺与葡萄糖转运及糖酵解相关基因(Glut2、Gck)和胰岛素合成相关转录因子(Pdx-1、MafA)mRNA水平明显低于正常组大鼠,说明OTPs饲喂导致胰腺胰岛素合成能力下降。24周OTPs日粮饲喂导致大鼠机体出现氧化应激,血液ROS水平显著高于正常组大鼠,血液GSH/GSSG比值显著低于正常组,且出现了高水平的炎性因子(TNF-α和IL-6),说明大鼠出现氧化还原状态失衡现象。另外,OTPs饲喂大鼠血液总抗氧化能力(T-AOC)减弱,胰腺抗氧化酶(SOD、CAT、GPx)酶活减弱,脂质过氧化产物(MDA)和蛋白质氧化产物(Dityr和3-NT)积累增加,以及ARE/Nrf2通路基因(Nrf2、GPx-1、Ho-1)mRNA水平显著下降,说明OTPs饲喂引起大鼠胰腺氧化损伤,抗氧化能力下降。然而,添加LA后,大鼠血糖、血浆胰岛素水平,以及机体的氧化还原状态得到恢复,进一步说明OTPs会通过引起氧化应激影响胰腺胰岛素的分泌功能。Dityr是OTPs中的主要成分。本实验对C57BL/6小鼠进行短期10周的OTPs和Dityr灌胃实验,以评价Dityr在OTPs引起的胰腺氧化损伤中的作用。灌胃结果显示,纯Dityr灌胃对小鼠胰腺造成的氧化损伤与OTPs灌胃,以及长期OTPs日粮膳食摄入效果类似,引起小鼠空腹血糖升高,血浆胰岛素水平下降。说明日常膳食结构中,如果Dityr摄入过高,同样也会导致机体出现氧化应激,影响胰腺合成胰岛素的能力。本研究接下去进一步研究Dityr引起的氧化应激对胰腺胰岛素合成能力的影响。本研究对小鼠进行为期10周的Dityr灌胃。此外,本实验对小鼠胰腺瘤细胞MIN-6细胞进行Dityr暴露,并设置H_2O_2组为阳性对照组。结果发现,Dityr暴露导致小鼠血液及MIN-6细胞中ROS水平上升,Dityr暴露小鼠胰腺和MIN-6细胞与线粒体代谢和功能相关基因的mRNA水平均显著低于正常组小鼠或未暴露细胞,说明Dityr暴露导致胰腺三羧酸循环受损,ATP合成下降,K_(ATP)通道受阻,线粒体DNA(mt DNA)数量下降,影响胰腺β细胞对于葡萄糖的感应能力,以及细胞对葡萄糖的转运能力和糖酵解过程。另外,Dityr暴露导致小鼠胰腺和MIN-6细胞线粒体膜电位下降,出现线粒体膜去极化现象,表示线粒体膜完整性被破坏,引起线粒体内一些细胞凋亡因子和细胞凋亡信号外流进入细胞质内,诱导细胞出现凋亡。本研究认为,氧化应激引起的线粒体功能损伤,可能是Dityr引起的胰腺胰素分泌能力下降的关键因素之一。Dityr和甲状腺激素T3二者的化学结构非常相似。本研究通过计算机模拟技术发现,Dityr能够结合到甲状腺激素受体β1(TRβ1)上,且Dityr和T3在TRβ1上的结合位点相同。Dityr灌胃小鼠的血浆中T4和T3的水平均显著高于正常组小鼠,而血浆中TSH水平则没有显著变化。说明Dityr灌胃小鼠T4和T3对于TSH的负向调节作用可能被抑制。与此同时,Dityr灌胃小鼠血浆胰岛素水平,以及胰腺中与胰岛素合成相关基因(Ins2、MafA、Pdx-1)mRNA水平均低于正常组小鼠。细胞实验结果证实,T3能够显著上调胰腺细胞胰岛素分泌的能力。因此,本研究推测,Dityr灌胃导致T3对于胰岛素合成过程的调节作用被抑制。细胞实验结果证实,Dityr暴露导致细胞对于T3从胞外向胞内的转运过程下降。进一步研究发现,Dityr暴露引起小鼠胰腺和MIN-6细胞中TRβ1的蛋白水平以及和T3生理作用相关的共激活因子基因(Rxrα、Src-1)mRNA水平显著下降。本研究认为,Dityr通过下调TRβ1及其共激活因子,从而影响T3对于胰腺胰岛素合成的调节。另外,Dityr下调TRβ1的蛋白水平,并抑制ATP的合成,从而影响T3对Akt磷酸化的刺激作用,并进一步抑制T3对mTOR及其下游基因(eIF4E、S6K、4E-BP1)的调控作用,最终导致T3对胰岛素合成过程的调节。综上所述,食物来源的OTPs及其主要成分Dityr通过肠道进入血液后,会引起机体的氧化应激和炎症反应,抑制胰腺线粒体正常代谢过程,从而影响胰腺分泌胰岛素的功能。另外,OTPs及Dityr影响HPT轴正常功能,造成动物体能量摄入与消耗的失衡。Dityr通过抑制胰腺T3的转运能力,下调TRβ1及其共激活因子的表达,同时抑制T3刺激的ATP合成过程,降低T3对Akt/m TOR通路的激活作用,在调节胰腺合成胰岛素过程中与T3产生拮抗作用,影响T3对于胰腺胰岛素合成的调节。本研究证实,长期OTPs或Dityr摄入可能是引发糖尿病的风险因子之一,其中造成氧化应激和影响T3的正常生理功能可能在该过程中起到主要作用。
  • 【期刊】 急性脑梗死患者胰腺外分泌功能变化及其临床意义研究

    刊名:实用心脑肺血管病杂志 作者:罗璧君 ; 孔铭颢 关键词:脑梗死 ; 胰腺外分泌功能不全 ; 弹性蛋白酶 ; C肽 年份:2015
    摘要:目的探讨急性脑梗死患者胰腺外分泌功能变化及其临床意义。方法选择2010年1月—2015年1月在上海市第十人民医院就诊的急性脑梗死患者93例作为脑梗死组,根据梗死面积分为大面积22例、中面积31例、小面积40例,根据神经功能缺损程度分为轻度32例、中度50例、重度11例;另选择同期在上海市第十人民医院体检健康者30例作为对照组。比较不同梗死面积、神经功能缺损程度脑梗死患者治疗前空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、C肽及粪弹性蛋白酶-1(FE-1),比较脑梗死组治疗前后及对照组FPG、FINS、HOMA-IR、C肽及FE-1。结果大面积和中面积脑梗死患者FPG、FINS、HOMA-IR高于小面积脑梗死患者,C肽及FE-1低于小面积脑梗死患者(P<0.05);大面积脑梗死患者FPG、FINS、HOMA-IR高于中面积脑梗死患者,C肽及FE-1低于中面积脑梗死患者(P<0.05)。重度和中度脑梗死患者FPG、FINS、HOMA-IR高于轻度患者,C肽及FE-1低于轻度患者(P<0.05);重度脑梗死患者FPG、FINS、HOMA-IR高于中度患者,C肽及FE-1低于中度患者(P<0.05)。脑梗死组患者治疗前FPG、FINS和HOMA-IR高于对照组,C肽和FE-1低于对照组(P<0.05);脑梗死组患者治疗后FPG、FINS、HOMA-IR、C肽及FE-1与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);脑梗死组患者治疗后FPG、FINS、HOMA-IR低于治疗前,C肽及FE-1高于治疗前(P<0.05)。结论急性脑梗死患者存在胰腺外分泌功能紊乱,且与梗死面积及神经功能缺损程度有关,纠正胰腺外分泌功能紊乱有助于促进急性脑梗死患者的康复。
  • 【期刊】 柴胡舒肝散治疗慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不全临床观察

    刊名:天津医科大学学报 作者:刘健 ; 赵战朝 ; 薛承锐 关键词:柴胡舒肝散 ; 慢性胰腺炎 ; 胰腺外分泌 ; 胆囊收缩素 机构:天津医科大学总医院中西医结合外科 ; 天津医科大学总医院中西医结合外科 年份:2010
    摘要:目的:观察中药柴胡舒肝散对慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能不全的治疗作用。方法:选取80例慢性胰腺炎患者作为研究对象,随机分为对照组和治疗组,每组40例。对照组口服马来酸曲美布汀胶囊100mg,每日3次,米曲菌胰酶片340mg,每日3次。治疗组应用柴胡舒肝散每日1剂水煎,连续4周,观察治疗前后两组患者腹痛、饱胀、恶心、胃肠胀气及脂肪泻等症状的变化,并作疗效评价分析。治疗前后以ELISA法测定血清胆囊收缩素(CCK)水平。结果:治疗4周后,两组患者的临床症状均有所改善,而治疗组效果更为明显,尤其是对于中度、重度患者症状改善更为显著,治疗组各种症状的有效率明显高于对照组(P<0.05),治疗组患者血清CCK水平明显低于照组。结论:中药柴胡舒肝散可能通过降低血浆CCK的水平改善慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能
  • 【期刊】 低分子肝素治疗重症急性胰腺炎临床效果分析及机制研究

    刊名:中国现代普通外科进展 作者:吴同飞 ; 朱功兵 ; 张杨 ; 肖开提·依不拉音 关键词:重症急性胰腺炎 ; 低分子肝素 ; 一氧化氮 机构:新疆医科大学第一附属医院 ; 新疆医科大学第一附属医院 ; 急救中心外科 年份:2016
    摘要:目的:探讨低分子肝素(LMWH)对重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效及可能机制.方法:采用前瞻性研究,将126例SAP患者分为普通治疗组(A组)和普通治疗+LMWH治疗组(B组),治疗2周后对比两组患者血清NO浓度、APACH Ⅱ评分、临床症状改善程度、胰腺Balthazar CT分级.结果:与A组相比,治疗2周后B组血清NO浓度显著升高(P<0.01)、APACHⅡ评分显著降低(P<0.01),临床症状显著改善(P<0.01),胰腺Balthazar CT分级显著降低(P<0.01).结论:LMWH可能通过增加NO合成,利用其扩血管作用增加胰腺血流量,改善胰腺微循环障碍,发挥辅助性治疗作用,改善SAP转归.
  • 【期刊】 交感肾上腺系统对胰岛素分泌的影响及作用机制研究进展

    刊名:中华老年心脑血管病杂志 作者:宋俊迎 ; 李艳芳 ; 蒋志丽 关键词:受体 ; 肾上腺素能 ; 交感神经系统 ; 胰岛素分泌细胞 ; 胰高血糖素 机构:首都医科大学附属北京安贞医院急诊35病房 ; 首都医科大学附属北京安贞医院急诊35病房 ; 北京市心肺血管疾病研究所 年份:2014
    摘要:交感肾上腺系统(SNS)通过激动胰岛的肾上腺素受体(AR)调节胰岛素与胰高血糖素分泌,维持血糖平衡,在糖代谢过程中发挥了重要作用。现就SNS对胰岛素分泌的影响及作用机制研究进展作以综述。1胰岛交感神经与AR的分布胰岛内分泌功能受交感神经、副交感神经和肾素-血管紧张素系统调节,其中,交感神经有着至关重要的作用。Chiu等[1]用酪氨酸羟化酶(TH)标记交感神经,镜下显示,TH标记的交感神经分布于胰岛小动脉、毛细血管、胰岛外
  • 【期刊】 抑制胃酸分泌治疗重症急性胰腺炎的前瞻性随机临床对照研究

    刊名:四川大学学报(医学版) 作者:马骁 ; 唐承薇 ; 黄志寅 ; 张铭光 ; 刘芳 ; 王春晖 ; 王瑞 ; 童欢 ; 刘苓 关键词:重症急性胰腺炎 ; 质子泵抑制剂 ; 炎症介质 ; 临床评分 ; 应激性溃疡 机构:四川大学华西医院消化内科 ; 四川大学华西医院消化内科 年份:2017
    摘要:目的探讨抑制胃酸分泌在重症急性胰腺炎(SAP)治疗中的作用。方法收集2015年10月至2016年10月四川大学华西医院消化内科诊治的45例SAP患者,将患者随机分为常规治疗组(C组,21例)与常规治疗+40mg/d艾司奥美拉唑组(C+E组,24例),疗程7d。前瞻性比较1d(基线)、7d血炎症介质[C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及降钙素原(PCT)],1d(基线)、3d、7d的临床评分[急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)、全身炎症反应综合征评分(SIRS评分)、改良Marshall评分],7d的胃酸水平、大便便血及溃疡的发生(胃镜下)。结果两组患者基线数据具有可比性;抑酸治疗7d,C+E组胃内pH值高于C组(5.02±1.61vs.2.83±1.08,P<0.001);两组患者在血炎症介质水平、各项临床评分、应激溃疡发生及大便隐血诸方面差异均无统计学意义(P>0.05)。结论抑制胃酸不能改善SAP患者全身炎症反应程度及临床各项评分,亦无益于预防应激性溃疡及消化道出血。
  • 【期刊】 乌司他丁对脓毒症大鼠胰腺外分泌功能的保护作用及机制研究

    刊名:同济大学学报(医学版) 作者:陆志峰 ; 赵丽 ; 王胜 关键词:乌司他丁 ; 脓毒症 ; 胰腺外分泌 ; 大鼠 机构:同济大学附属第十人民医院重症医学科 ; 同济大学附属第十人民医院重症医学科 年份:2018
    摘要:目的研究脓毒症时大鼠胰腺外分泌功能的损伤机制,并探讨乌司他丁对脓毒症所致胰腺外分泌功能损伤的保护效应。方法 SPF级雄性大鼠30只,按随机数字表法分为对照组、LPS组和UTI组,每组各10只。LPS组腹腔内注射LPS 15 mg/kg建立脓毒症模型,UTI组在腹腔内注射LPS后立即按照50 000 U/kg注射UTI,LPS组、对照组均注射等量的生理盐水。12 h后留取大鼠血标本,用自动生化仪检测血清淀粉酶、脂肪酶,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α;取胰腺组织,H-E染色观察胰腺形态学变化,TUNEL法计数凋亡细胞,Western印迹法检测凋亡因子Cyt C、Caspase3、Bcl-2、Bax基因表达水平。结果 LPS组、UTI组血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α均显著高于对照组(P<0.01),UTI组显著低于LPS组(P<0.01)。对照组、LPS组、UTI组胰腺组织H-E染色改良Schmidt评分分别为0、5.13和3.70分,UTI组显著低于LPS组(P<0.01)。凋亡细胞指数LPS组显著高于对照组(P<0.01),UTI组显著低于LPS组(P<0.01)。Bax、Cyt C、Caspase3表达,LPS组显著高于对照组,UTI组显著低于LPS组。Bcl-2表达,LPS组显著低于对照组,UTI组显著高于LPS组。结论 LPS诱导的脓毒症大鼠存在胰腺外分泌功能损伤;乌司他丁可以保护脓毒症大鼠胰腺外分泌功能,抑制脓毒症时的细胞凋亡可能为其保护机制之一。
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