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  • 【期刊】 HMGB1对缺氧复氧心肌细胞氧化损伤的影响研究

    刊名:中国循证心血管医学杂志 作者:邓秋菊 ; 李慧颖 ; 向琳 关键词:氧化损伤 ; 缺氧复氧 ; HMGB1 ; 心肌细胞 机构:重庆市永川中医院心内科 ; 重庆市永川中医院心内科 ; 北京第三一六医院保健室 ; 重庆市永川人民医院心血管内科 年份:2018
    摘要:目的研究高迁移率蛋白1(HMGB1)对缺氧复氧心肌细胞氧化损伤的影响。方法构建H9C2细胞缺氧复氧损伤模型,ELISA法检测培养液上清中HMGB1水平,q RT-PCR检测细胞中HMGB1基因的转录水平。在H9C2细胞中转染HMGB1 si RNA后进行缺氧复氧处理,硫代巴比妥酸比色法检测细胞中丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)含量,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western blot测定细胞中剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cleaved Caspase-9)蛋白水平。结果缺氧复氧后H9C2细胞中HMGB1转录水平升高,细胞分泌的HMGB1水平也升高,与正常培养的细胞相比,差异具有统计学意义(P<0.05);细胞中转染HMGB1 si RNA后可以明显抑制HMGB1的转录和合成;敲低HMGB1可以降低缺氧复氧后的H9C2细胞中MDA水平,促进细胞中SOD合成,减少细胞释放LDH,降低细胞凋亡水平,减少Caspase-3、Caspase-9活化,促进Bax的表达,与单纯缺氧复氧的心肌细胞相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧复氧诱导心肌细胞合成HMGB1,敲低HMGB1可以减弱缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡,减轻氧化损伤
  • 【期刊】 同型半胱氨酸的氧化损伤机制

    刊名:当代医学 作者:王飞 ; 朱国斌 ; 吕慧 ; 周学敏 关键词:同型半胱氨酸 ; 氧化应激 ; 活性氧 机构:山西医科大学第二临床医学院 ; 山西医科大学第二临床医学院 ; 山西医科大学第二临床医学院心内科 年份:2018
    摘要:同型半胱氨酸是存在于人体内的由蛋氨酸代谢过程中产生的一种含巯基的氨基酸,它可以对血管壁产生多种形式的损伤,例如氧化动脉内皮细胞、损伤血管基质、诱导血管平滑肌细胞增殖、改变内皮细胞血栓特性等,在临床中对其研究最多的是心脑血管疾病如冠状动脉疾病、心力衰竭、缺血性脑卒中等。同型半胱氨酸产生损伤最主要的机制是诱导氧化应激的发生,产生过量的活性氧自由基,其具体机制包括自动氧化、线粒体改变、抑制抗氧化酶、激活NADPH氧化酶、激活基质金属蛋白酶等。本综述旨在将同型半胱氨酸的氧化损伤机制详细论述,为临床中控制血清内的同型半胱氨酸水平提供方法及依据,望对疾病的预防、转归及预后提供一定的帮助。
  • 【期刊】 PTEN对缺氧复氧肝细胞HL7702氧化损伤的影响研究

    刊名:胃肠病学和肝病学杂志 作者:王伟 ; 刘红春 ; 李静 ; 李铮 ; 陈会会 ; 杨晶 关键词:肝细胞 ; 凋亡 ; 缺氧复氧 ; PTEN 机构:河南省胸科医院检验科 ; 河南省胸科医院检验科 ; 郑州大学第一附属医院检验科 年份:2018
    摘要:目的研究第10号染色体同源缺失性磷酸酶—张力蛋白(PTEN)对缺氧复氧肝细胞HL7702氧化损伤的影响。方法取肝细胞HL7702,进行缺氧复氧处理,用qRT-PCR和Western blotting法检测细胞中PTEN表达水平。在HL7702细胞中转染PTEN siRNA,缺氧复氧处理后,Western blotting检测细胞中PTEN的表达水平,丙酮酸氧化酶法检测培养液上清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,紫外-苹果酸脱氢酶法检测培养液上清中谷草转氨酶(AST)水平,硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞中剪切的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白水平。结果缺氧复氧处理后的HL7702细胞中PTEN mRNA和蛋白水平均高于未经处理的细胞(P<0.05)。细胞中转染PTEN siRNA后可以下调缺氧复氧处理的HL7702细胞中PTEN的表达水平。缺氧复氧诱导HL7702细胞中MDA含量升高,降低细胞中SOD活性,提高培养液上清中ALT和AST水平,促进细胞凋亡和细胞中Caspase-3的活化,与未经处理的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。转染PTEN siRNA后的HL7702细胞经缺氧复氧处理以后,细胞中MDA含量降低,SOD含量升高,培养液上清中ALT、AST水平降低,细胞凋亡减少,细胞中Caspase-3活化水平降低,与未经转染的HL7702细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧复氧诱导肝细胞中PTEN表达上调,敲低其表达后可以减轻缺氧复氧氧化损伤,减少细胞凋亡。
  • 【期刊】 PTEN对缺氧复氧肝细胞HL7702氧化损伤的影响研究

    刊名:胃肠病学和肝病学杂志 作者:王伟 ; 刘红春 ; 李静 ; 李铮 ; 陈会会 ; 杨晶 关键词:肝细胞 ; 凋亡 ; 缺氧复氧 ; PTEN 机构:河南省胸科医院检验科 ; 河南省胸科医院检验科 ; 郑州大学第一附属医院检验科 年份:2018
    摘要:目的 研究第10号染色体同源缺失性磷酸酶—张力蛋白(PTEN)对缺氧复氧肝细胞HL7702氧化损伤的影响.方法 取肝细胞HL7702,进行缺氧复氧处理,用qRT-PCR和Western blotting法检测细胞中PTEN表达水平.在HL7702细胞中转染PTEN siRNA,缺氧复氧处理后,Western blotting检测细胞中PTEN的表达水平,丙酮酸氧化酶法检测培养液上清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,紫外-苹果酸脱氢酶法检测培养液上清中谷草转氨酶(AST)水平,硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞术测定细胞凋亡情况,Western blotting检测细胞中剪切的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)蛋白水平.结果 缺氧复氧处理后的HL7702细胞中PTEN mRNA和蛋白水平均高于未经处理的细胞(P<0.05).细胞中转染PTEN siRNA后可以下调缺氧复氧处理的HL7702细胞中PTEN的表达水平.缺氧复氧诱导HL7702细胞中MDA含量升高,降低细胞中SOD活性,提高培养液上清中ALT和AST水平,促进细胞凋亡和细胞中Caspase-3的活化,与未经处理的细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05).转染PTEN siRNA后的HL7702细胞经缺氧复氧处理以后,细胞中MDA含量降低,SOD含量升高,培养液上清中ALT、AST水平降低,细胞凋亡减少,细胞中Caspase-3活化水平降低,与未经转染的HL7702细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺氧复氧诱导肝细胞中PTEN表达上调,敲低其表达后可以减轻缺氧复氧氧化损伤,减少细胞凋亡.
  • 【期刊】 Wnt5a对缺氧复氧导致的心肌细胞氧化损伤的影响

    刊名:中国循证心血管医学杂志 作者:赵丽华 ; 尹宏磊 ; 吕风华 ; 张素荣 ; 郭长磊 ; 张培勇 关键词:氧化损伤 ; 心肌细胞 ; 缺氧复氧 ; Wnt5a 机构:河南省新乡医学院第一附属医院 ; 河南省新乡医学院第一附属医院 年份:2019
    摘要:目的探讨Wnt5a对缺氧复氧导致的心肌细胞氧化损伤的影响。方法以心肌细胞HCM为研究对象,分为:正常组、模型组、siRNA control组、Wnt5a siRNA组。其中正常组细胞正常培养,模型组、si RNA control组、Wnt5a siRNA组细胞按照缺氧复氧处理,siRNA control组、Wnt5a siRNA组细胞分别用转染Wnt5a siRNA和siRNA control后的HCM细胞。Western blot和RT-PCR检测Wnt5a mRNA和蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果模型组心肌细胞中Wnt5a mRNA和蛋白水平、细胞凋亡率、MDA水平、LDH水平均明显高于正常组(P<0.05),而细胞存活率、SOD水平均明显低于正常组(P<0.05)。si RNA control组细胞中Wnt5a mRNA和蛋白水平、细胞凋亡率、MDA水平、LDH水平、SOD水平及细胞存活率与模型组相比没有明显差异。Wnt5a siRNA组Wnt5a mRNA和蛋白水平、细胞凋亡率、MDA水平、LDH水平均明显低于模型组(P<0.05),而细胞存活率、SOD水平均明显高于模型组(P<0.05)。结论 Wnt5a在缺氧复氧心肌细胞中表达升高,干扰Wnt5a表达能够降低缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化损伤,减少细胞凋亡。
  • 【期刊】 NRG-1对缺氧复氧心肌细胞凋亡及氧化损伤的影响

    刊名:中国免疫学杂志 作者:王军 ; 范粉灵 ; 张松林 ; 王星烨 ; 薛建颖 关键词:氧化损伤 ; 心肌细胞 ; 缺氧复氧 ; 凋亡 ; 神经调节蛋白1 机构:[1]西安交通大学第一附属医院结构性心脏病科 ; [1]西安交通大学第一附属医院结构性心脏病科 年份:2018
    摘要:目的:探讨神经调节蛋白1(NRG-1)对缺氧复氧环境下的心肌细胞凋亡及氧化损伤影响及机制。方法:以心肌细胞(HCM)为研究对象,构建缺氧复氧心肌细胞模型,在缺氧前加入0.8 mg/L的NRG-1。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt(p-Akt Thr308)、cleaved caspase-3的蛋白水平。结果:心肌细胞缺氧复氧后细胞吸光度(A)从0.66±0.03降低至0.36±0.04,细胞凋亡率从(4.62±0.97)%升高至(29.07±3.43)%,ROS水平从69.29±7.96升高至280.84±20.52,LDH、MDA水平也升高,SOD、p-Akt/Akt水平均下降。而NRG-1处理后的细胞吸光度(A)从0.36±0.04升高至0.47±0.05,细胞凋亡率从(29.07±3.43)%下降至(19.76±3.41)%,ROS水平从280.84±20.52下降至128.23±12.32,LDH、MDA水平也下降,SOD、p-Akt Thr308/Akt水平均升高。结论:NRG-1能够部分抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤,影响心肌细胞中p-Akt/Akt的水平。
  • 【期刊】 NRG-1对缺氧复氧心肌细胞凋亡及氧化损伤的影响

    刊名:中国免疫学杂志 作者:王军 ; 范粉灵 ; 张松林 ; 王星烨 ; 薛建颖 关键词:氧化损伤 ; 心肌细胞 ; 缺氧复氧 ; 凋亡 ; 神经调节蛋白1 机构:西安交通大学第一附属医院结构性心脏病科 ; 西安交通大学第一附属医院结构性心脏病科 年份:2018
    摘要:目的:探讨神经调节蛋白1(NRG-1)对缺氧复氧环境下的心肌细胞凋亡及氧化损伤影响及机制.方法:以心肌细胞(HCM)为研究对象,构建缺氧复氧心肌细胞模型,在缺氧前加入0.8 mg/L的NRG-1.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧簇(ROS)水平,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平, Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt(p-AktThr308)、cleaved caspase-3的蛋白水平.结果:心肌细胞缺氧复氧后细胞吸光度(A)从0.66±0.03降低至0.36±0.04,细胞凋亡率从(4.62±0.97)%升高至(29.07±3.43)%,ROS水平从69.29±7.96升高至280.84±20.52,LDH、MDA水平也升高,SOD、p-Akt/Akt水平均下降.而NRG-1处理后的细胞吸光度(A)从0.36±0.04升高至0.47±0.05,细胞凋亡率从(29.07±3.43)%下降至(19.76±3.41)%,ROS水平从280.84±20.52下降至128.23±12.32, LDH、MDA水平也下降,SOD、p-AktThr308/Akt水平均升高.结论:NRG-1能够部分抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化损伤,影响心肌细胞中p-Akt/Akt的水平.
  • 【期刊】 高苯丙氨酸对小鼠大脑氧化损伤作用

    刊名:中国公共卫生 作者:陈杰 ; 马荣爽 ; 于杨 ; 岳美 ; 赵淑华 ; 张雯艳 关键词:氧化损伤 ; 高苯丙氨酸 ; 小鼠 ; 脑组织 机构:吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室 ; 吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室 ; 吉林省妇幼保健院新生儿筛查中心 年份:2018
    摘要:目的 探讨高苯丙氨酸对小鼠大脑的氧化损伤作用.方法 40 只雄性C57 小鼠,随机分为4 组:高、中、低剂量苯丙氨酸组( 4.20、2.10、1.05 mmol/kg) 、对照组(高纯水);每天经口灌胃1 次,连续28 d.于末次灌胃12 h后,取小鼠大脑,检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,丙二醛含量、还原型谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)、8–羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平.结果 与对照组比较,各剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中活性氧、8-OHdG、丙二醛含量均下降(P < 0.05);苯丙氨酸高、中、低剂量组小鼠脑组织中8-OHdG 含量[分别为( 0.41 ± 0.04) 、( 0.29 ± 0.02) 、( 0.23 ± 0.02) ng/mL]呈剂量依赖性升高,丙二醛含量[分别为(2.10 ± 0.21)、(2.75 ± 0.20)、(3.25 ± 0.31)nmol/mg pro]呈剂量依赖性降低(P < 0.05).与对照组比较,高剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px、CAT 活力[分别为(71.72 ± 6.99)、(35.53 ± 3.18)、(63.95 ± 6.30)U/mg pro ]明显下降(P < 0.05),且低于苯丙氨酸中、低剂量组;与对照组比较,高、中、低剂量苯丙氨酸组小鼠脑组织中GSH 含量[分别为(2.55 ± 0.25)、(3.45 ± 0.33)、(3.96 ± 0.34)mg/g pro)]明显下降(P < 0.05);呈剂量效应关系.结论 高苯丙氨酸未导致小鼠脑组织氧化损伤,但可能抑制小鼠脑组织氧化代谢过程.
  • 【期刊】 木犀草苷对HUVECs抗氧化损伤保护作用研究

    刊名:中医药信息 作者:孙超 ; 董坤 ; 马英丽 关键词:氧化损伤 ; 蓬子菜 ; 木犀草苷 ; @@ 机构:黑龙江中医药大学 ; 黑龙江中医药大学 ; 黑龙江哈尔滨 年份:2017
    摘要:目的:采用过氧化氢(H202)体外诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤,构建HUVECs氧化损伤模型,观察蓬子菜中木犀草苷对损伤HUVECs的保护及损伤修复作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用体外培养HUVECs,取对数期的细胞调整细胞密度为5×103/mL,置培养箱中培养至细胞增殖到80%左右时,将细胞随机分为5组:空白组、模型组(仅加入浓度为200 μmol/L的H202培养2h),给药保护组(质量浓度分别为6.25、12.5、25 mg/L的木犀草苷培养24 h,之后加入浓度为200 μmol/L的H202培养2h),每组设6个复孔.采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,荧光分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;采用紫外分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)的释放.Hoechst33328荧光染色观察木犀草苷对过氧化氢诱导的脐静脉内皮细胞损伤的影响.结果:与正常组比较,模型组培养液中LDH含量明显增加;SOD,GSH-Px活性降低,MDA含量明显升高(P均<0.01).与模型组比较,给药各剂量组(6.25、12.5、25 mg/L)都能显著提高H2 02损伤的细胞的存活率,明显抑制HUVECs的LDH的释放,显著减少HUVECs的MDA的含量,提高SOD的活性.结论:蓬子菜木犀草苷对氧化损伤的HUVECs具有保护及修复作用.
  • 【期刊】 高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响

    刊名:中国妇幼保健 作者:于杨 ; 张雯艳 ; 岳美 ; 陈杰 ; 马荣爽 ; 赵淑华 关键词:氧化损伤 ; 苯丙氨酸 ; 肝脏 机构:吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室 ; 吉林大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室 ; 吉林省妇幼保健院新生儿筛查中心 年份:2018
    摘要:目的探讨高苯丙氨酸对小鼠肝脏氧化损伤的影响。方法选择40只健康C57雄性小鼠,随机分成4组:高剂量组:4.2 mmol/kg苯丙氨酸(Phe),中剂量组:2.1 mmol/kg Phe,低剂量组:1.05 mmol/kg Phe,对照组:高纯水。于Phe灌胃后21 d脱臼处死,取肝脏,测定肝脏组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果 Phe灌胃21 d后,各剂量组MDA含量均高于对照组(P<0.05);各剂量组ROS水平明显低于对照组(P<0.05),中、高剂量组ROS水平高于低剂量组(P<0.05);低、高剂量组8-OHdG含量明显高于对照组(P<0.05),中剂量组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);各剂量组T-SOD活力均低于对照组(P<0.05),且随着剂量的升高T-SOD增多(P<0.05);各剂量组GSH-Px活力均低于对照组(P<0.05),高剂量组低于低剂量组(P<0.05);高剂量组CAT活力明显低于对照组和其他各剂量组(P<0.05),低剂量组明显高于对照组(P<0.05);低剂量组GSH含量低于对照组和其他各剂量组(P<0.05)。结论高苯丙氨酸可对小鼠肝脏产生氧化损伤的作用。
  • 【期刊】 饮水型铅暴露致鼠类氧化损伤的Meta分析

    刊名:公共卫生与预防医学 作者:赵雪 ; 樊勇胜 ; 余君 ; 孙剑涛 ; 武宇 ; 孟雨 ; 苏键镁 ; 汪春红 关键词:氧化损伤 ; ; 鼠类 ; Meta分析 机构:武汉大学健康学院 ; 武汉大学健康学院 年份:2018
    摘要:目的系统评价饮水型铅暴露对鼠类氧化损伤的影响,为明确铅诱导的氧化损伤作用提供依据。方法检索Embase、Pub Med、Web of Science和中国知网4个数据库,按照纳入和排除标准筛选文献并进行文献质量评价,提取数据资料后采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入文献24篇。经异质性检验,采用随机效应模型。结果显示,与正常对照组相比,慢性饮水铅暴露能明显增加机体MDA(SMD=2.55,95%CI=2.17--2.93)含量,降低SOD(SMD=-2.55,95%CI=-1.86--1.24))、CAT(SMD=-3.08,95%CI=-3.75--2.40)、GPx(SMD=-1.81,95%CI=-2.22--1.39)和GSH(SMD=-1.22,95%CI=-1.63--0.81)水平,差异均有统计学意义(P <0.05);高铅组(Pb≥1 000mg/L)能更明显升高MDA水平和降低GPx活性;低铅组(Pb <1 000mg/L)则使SOD、CAT活性和GSH水平降低更明显。而铅引起的氧化损伤作用在不同组织(肝、脑、肾)中程度不同。结论饮水铅暴露可以显著诱发实验鼠类的氧化损伤,受损程度可能与染毒剂量和靶组织有关。
  • 【期刊】 壬基酚对小鼠子宫氧化损伤效应的研究

    刊名:环境与健康杂志 作者:曹燕花 ; 王秀娟 ; 代娟 ; 韩萍 ; 李清钊 ; 孟春燕 关键词:氧化损伤 ; 壬基酚 ; 环境雌激素 机构:[1]华北理工大学公共卫生学院 ; [1]华北理工大学公共卫生学院 ; [2]华北理工大学附属医院妇产科 年份:2017
    摘要:为探讨壬基酚(NP)对小鼠子宫的氧化损伤效应,将32只健康SPF级雌性昆明小鼠按体重随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和25、50、100 mg/kg NP染毒组,每组8只。采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周连续染毒5 d,共染毒8周。测定子宫总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果显示,与对照组比较,50、100 mg/kg NP染毒组小鼠子宫的T-AOC、SOD活力均降低,而MDA含量均升高(均P〈0.05);而25 mg/kg NP染毒组小鼠子宫的T-AOC、SOD活力和MDA含量均无明显变化。且随着NP染毒剂量的升高,小鼠子宫的T-AOC、SOD活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。提示NP染毒可致小鼠子宫发生氧化损伤
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