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  • 【专利】 一种利用电解锌酸法浸出渣生产氧化锌的方法

    作者:孙际童 ; 孙晓明 ; 钟琳灏 年份:2018
    摘要:本公开涉及一种利用电解锌酸法浸出渣生产氧化锌的方法,包括一次浸提步骤、任选的净化步骤、脱硫步骤、锌酸钙合成步骤、一次煅烧步骤、二次浸提步骤、加压结晶步骤、减压分解步骤、任选的漂洗步骤、二次煅烧步骤。本公开的方法在解决环保问题的同时实现了浸出渣的二次利用,解决多种重金属污染的同时实现其资源化利用,无需蒸氨,简便易行,还大大降低了工艺的能耗,作为污染源的硫酸根离子通过硫酸钙转换变废为宝,首次在锌氨环境下实现锌酸钙合成,并经由锌酸钙得到氧化锌,在工艺中创造性地利用碳酸铵的分解条件,通过压差实现了二氧化碳的循环使用。
  • 【专利】 一种利用电解锌酸法浸出渣生产氧化锌的方法

    作者:孙际童 ; 孙晓明 ; 钟琳灏 年份:2018
    摘要:本公开涉及一种利用电解锌酸法浸出渣生产氧化锌的方法,包括浸提步骤、任选的净化步骤、脱硫步骤、锌酸钙合成步骤、任选的漂洗步骤、煅烧步骤、钙锌分离步骤。本公开的方法在解决环保问题的同时实现了浸出渣的二次利用,解决多种重金属污染的同时实现其资源化利用,无需蒸氨,简便易行,还大大降低了工艺的能耗,作为污染源的硫酸根离子通过硫酸钙转换变废为宝,首次实现锌氨环境下锌酸钙的合成,并经由锌酸钙得到氧化锌,无需蒸氨,简便易行,大大降低了工艺的能耗,还避免了蒸氨导致的高温高压安全隐患和设备腐蚀问题。
  • 【专利】 一种利用电解锌酸法浸出渣生产纳米锌酸钙的方法

    作者:孙际童 ; 孙晓明 ; 钟琳灏 年份:2018
    摘要:本公开涉及一种利用电解锌酸法浸出渣生产纳米锌酸钙的方法,包括浸提步骤、任选的净化步骤、脱硫步骤、锌酸钙合成步骤、任选的漂洗步骤、干燥步骤。本公开的方法在解决环保问题的同时实现了浸出渣的二次利用,解决多种重金属污染的同时实现其资源化利用,无需蒸氨,简便易行,还大大降低了工艺的能耗,作为污染源的硫酸根离子通过硫酸钙转换变废为宝,首次实现了锌氨环境下的锌酸钙合成,相对传统锌酸钙制备工艺具有具有节能环保和低成本的综合优势,适于规模化工业应用。
  • 【专利】 一种利用电解锌酸法浸出渣生产纳米氧化锌的方法

    作者:孙际童 ; 孙晓明 ; 钟琳灏 年份:2018
    摘要:本公开涉及一种利用电解锌酸法浸出渣生产纳米氧化锌的方法,包括一次浸提步骤、任选的净化步骤、脱硫步骤、锌酸钙合成步骤、一次煅烧步骤、二次浸提步骤、加压结晶步骤、减压分解步骤、任选的漂洗步骤、二次煅烧步骤。本公开的方法在解决环保问题的同时实现了浸出渣的二次利用,解决多种重金属污染的同时实现其资源化利用,作为污染源的硫酸根离子通过硫酸钙转换变废为宝,首次在锌氨环境下实现锌酸钙合成,并经由锌酸钙得到纳米氧化锌,无需蒸氨,简便易行,大大降低了工艺的能耗,还避免了蒸氨导致的高温高压安全隐患和设备腐蚀问题,在工艺中创造性地利用碳酸铵的分解条件,通过压差实现了二氧化碳的循环使用。
  • 【期刊】 抑制STAT3表达增加H_2O_2诱导人胶质瘤U251细胞损伤

    刊名:中国实验诊断学 作者:孙际童 ; 苏静 ; 刘宁 ; 钟加滕 ; 刘菲 ; 于慧美 ; 康劲松 关键词:胶质瘤 ; 信号转导及转录激活因子3 ; 过氧化氢 ; 凋亡 机构:吉林大学白求恩医学院病理生理学系 ; 吉林大学白求恩医学院病理生理学系 年份:2010
    摘要:目的探讨RNA干涉技术抑制STAT3基因表达对过氧化氢(H2O2)复制的人胶质瘤U251细胞损伤模型的影响。方法转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒到U251细胞;Western blot方法观察转染重组质粒对STAT3蛋白表达的影响;MTT法检测细胞生存率,TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡相关蛋白BCL-2、BAX表达。结果转染pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3重组质粒能有效抑制U251细胞STAT3蛋白表达(抑制率>50%);抑制STAT3表达能促进H2O2诱导U251细胞生存率下降,增加细胞凋亡率(P<0.05)。STAT3抑制能促进H2O2作用下U251细胞BCL-2表达降低,BAX表达增加(P<0.05)。结论pSilencer1.0-U6-SiRNA-STAT3可有效抑制U251细胞STAT3的表达,并促进H2O2诱导U251细胞凋亡。
  • 【期刊】 大鼠局灶性脑缺血脑皮质线粒体氯通道基因的表达

    刊名:中国老年学杂志 作者:孙际童 ; 周家文 ; 王岩 ; 李洪岩 ; 康劲松 关键词:大脑中动脉阻塞 ; 线粒体氯通道蛋白 ; 诱导型一氧化碳合酶 机构:吉林大学中日联谊医院 ; 吉林大学中日联谊医院 ; 吉林大学公共卫生学院信息系统与信息管理系 ; 北华大学 ; 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 年份:2008
    摘要:目的探讨线粒体氯通道蛋白/CLIC4在局灶性脑缺血损伤中的作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。RT-PCR检测脑皮质CLIC4和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的mRNA表达;Western印迹方法检测脑皮质CLIC4的蛋白水平。结果与假手术组相比,缺血模型大脑皮质缺血侧CLIC4及iNOS的mRNA明显增高,CLIC4蛋白水平亦增加,而缺血模型正常侧大脑皮质CLIC4 mRNA及蛋白表达均降低。结论CLIC4可能参与脑缺血引起的神经细胞损伤。
  • 【期刊】 姜黄素通过Notch途径抑制人宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖

    刊名:中国妇幼保健 作者:孙际童 ; 夏美慧 ; 谷爽 ; 刘爱民 关键词:姜黄素 ; HeLa细胞 ; Notch信号 ; 凋亡 ; 基因 机构:吉林大学第二医院 ; 吉林大学第二医院 ; 吉林大学第二医院 ; 吉林大学公共卫生学院 ; 吉林大学第二医院 年份:2008
    摘要:目的:探讨姜黄素对人宫颈癌细胞株HeLa细胞体外增殖抑制及凋亡诱导作用及相关机制。方法:MTT法检测不同浓度姜黄素对HeLa细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测HeLa细胞Notch1、Notch2、Jagged1、Bcl-2、Bax基因表达情况。结果:姜黄素对HeLa细胞具有增殖抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。随着姜黄素剂量的增加,Notch1、Notch2、Bcl-2mRNA的表达逐渐下降,Bax mRNA的表达逐渐升高,Bcl-2/Bax亦逐渐减小,Jagged1mRNA无明显变化。结论:姜黄素可能通过Notch信号途径改变凋亡蛋白的表达,抑制HeLa细胞增殖。
  • 【期刊】 转录因子Foxp3对RAW264.7细胞表型及免疫抑制相关基因的影响

    刊名:中国实验诊断学 作者:孙际童 ; 张英林 ; 杨巍 ; 牛坤伟 ; 付海英 关键词:Foxp3 ; RAW264.7细胞 ; 移植排斥 机构:吉林大学白求恩医学部基础医学院免疫学系 ; 吉林大学白求恩医学部基础医学院免疫学系 年份:2013
    摘要:目的应用过表达转录因子Foxp3的小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞模型,探讨转录因子Foxp3对RAW264.7细胞表型及免疫抑制相关基因的影响,从而为移植排斥提供新的细胞治疗措施奠定基础。方法采用脂质体转染重组质粒pIRES2-EGFP/mFoxp3及空载质粒pIRES2-EGFP至小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞系,经G418筛选后,免疫荧光显微镜及流式细胞术检测GFP表达、RT-PCR检测Foxp3表达以鉴定表达效果;采用RT-PCR检测转染重组质粒pIRES2-EGFP/mFoxp3、空载质粒pIRES2-EGFP以及未转染质粒组的RAW264.7细胞表面分子CTLA-4、GITR及GITRL的表达水平;采用RT-qPCR的方法检测各组RAW264.7细胞iNOS及Arg1的表达水平。结果成功建立稳定表达Foxp3的巨噬细胞RAW264.7细胞模型;与转染空载质粒pIRES2-EGFP和未转染质粒的RAW264.7细胞相比,转染重组质粒pIRES2-EGFP/mFoxp3的RAW264.7细胞的表面分子CTLA-4、GITR及GITRL的mRNA表达水平明显升高(P<0.01),免疫抑制相关基因iNOS及Arg1的mRNA表达水平也明显升高(P<0.01)。结论转录因子Foxp3能够使RAW264.7细胞表面分子及免疫抑制相关基因的表达水平明显升高,可能发挥抑制免疫应答的作用,从而在治疗移植排斥中发挥作用。
  • 【期刊】 人参二醇组皂苷(PDS)抑制NOS和p38减轻LPS休克脑损伤

    刊名:中国病理生理杂志 作者:孙际童 ; 李洪岩 ; 苏静 ; 孔晓霞 ; 禹彬 ; 孙连坤 ; 康劲松 关键词:脂多糖类 ; 人参 ; 地塞米松 ; p38MAP激酶 ; 一氧化氮合酶 ; 一氧化氮 机构:吉林大学公共卫生学院信息系统与信息管理系 ; 吉林大学公共卫生学院信息系统与信息管理系 ; 吉林大学基础医学院病理生理学教研室 ; 吉林大学基础医学院病理生理学教研室 ; 吉林大学基础医学院病理生理学教研室 ; 吉林大学基础医学院病理生理学教研室 ; 吉林大学基础医学院病理生理学教研室 ; 吉林大学基础医学院病理生理学教研室 年份:2008
    摘要:目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对LPS诱导休克脑的保护机制。方法:将大鼠随机分为对照组、LPS组、LPS+地塞米松组及LPS+人参二醇皂苷组。大鼠静脉注射LPS(4mg/kg)4h后,测定大脑皮质中NOS的活性、NO的含量及磷酸化p38蛋白的表达。结果:LPS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显高于control组,而LPS+Dex组和LPS+PDS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显低于LPS组。结论:PDS减轻LPS脑损伤与降低脑皮质中NOS活性、NO含量有关,可能涉及p38MAPKs信号转导通路。
  • 【会议】 自身免疫调节因子(Aire)对小鼠巨噬细胞活化类型的影响

    作者:孙际童 ; 朱武飞 ; 张英林 ; 李一 ; 杨巍 关键词:Aire ; 巨噬细胞 ; 分型 机构:吉林大学白求恩医学院免疫学系 ; 吉林大学白求恩医学院免疫学系 年份:2012
    摘要:研究背景:自身免疫调节因子(autoimmune regulator,Aire)除表达于胸腺髓质上皮细胞介导自身反应性T细胞的阴性选择外,还表达于多种外周血源性细胞,如树突状细胞、单核/巨噬细胞等,然而其作用尚不清楚。活化的巨噬细胞分为两个亚群:M1和M2。Ⅰ型炎症因子和微生物代谢产物活化巨噬细胞成为M1型,分泌促炎性细胞因子(如IL-1、IL-6、IL-23)和NO等;M2型巨噬细胞分三个亚群:M2a,由IL-4或IL-13诱导,产生精氨酸合成酶(Arg)、细胞外基质等;M2b,由免疫复合物和TLR或IL-1 R的激动剂诱导;M2c,由IL-10和糖皮质激素诱导,M2b和M2c均产生IL-10。那么Aire是否能影响巨噬细胞的活化类型,进而发挥其在外周免疫系统中的作用呢?目的:通过研究Aire对小鼠巨噬细胞活化类型的影响,探讨表达在外周巨噬细胞上Aire的功能作用。方法:分别用LPS、IL-4及LPS联合免疫复合物刺激稳定转染Aire的 RAW264.7细胞(A33-3)和空载组细胞(C1-6),采用real-time PCR法检测活化后的M1型、M2a和M2b型巨噬细胞特异性产物表达变化。结果:LPS刺激后,A33-3细胞中IL-1α、IL-6和iNOS的mRNA表达水平均显著升高,且除IL-6外其余分子较C1-6细胞增加显著。IL-4刺激后,A33-3和C1-6细胞中Arg1的表达明显增加,但C1-6比A33-3增加更明显。LPS联合抗原抗体复合物刺激后,两组细胞IL-10表达均明显增加,但刺激前后A33-3组均较C1-6组低。结论:在巨噬细胞活化过程中,Aire使IL-1α和iNOS表达升高,IL-6、Arg1和IL-10表达下调,可能促使巨噬细胞向M1型分化,同时抑制其向M2型分化,进而提高机体对病原体(包括真菌)的清除和抗感染能力。
  • 【期刊】 人参二醇组皂苷对内毒素休克大鼠肾脏TLR2和TLR4mRNA表达的影响

    刊名:中国实验诊断学 作者:孙际童 ; 王辉 ; 陈耐飞 ; 苏静 ; 周磊 ; 孔祥波 ; 孙连坤 ; 康劲松 关键词:内毒素 ; 肾脏 ; TLR2 ; TLR4 ; 人参二醇组皂苷 机构:吉林大学中日联谊医院 ; 吉林大学中日联谊医院 ; 吉林大学公共卫生学院信息系统与信息管理系 ; 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 ; 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 ; 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 ; 吉林大学中日联谊医院 ; 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 ; 吉林大学白求恩医学院病理生理学教研室 年份:2008
    摘要:目的通过观察内毒素休克模型大鼠肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA表达变化及人参二醇组皂苷(PDS)对其的影响,探讨内毒素引起肾脏损伤的机制。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(control)、内毒素休克组(LPS)、地塞米松组(LPS+Dex)、人参二醇组皂苷低剂量组(LPS+PDSL)、人参二醇组皂苷中剂量组(LPS+PDSM)。舌下静脉注射内毒素(4 mg/kg)复制内毒素休克模型,4 h后测定肾组织中TLR2和TLR4及IκBαmRNA的表达。结果与对照组相比,LPS组TLR2和TLR4 mRNA的表达明显增加,IκBαmRNA的表达明显降低;而LPS+Dex、LPS+PDSL和LPS+PDSM组与LPS组相比,TLR2和TLR4 mRNA表达均降低,IκBαmRNA的表达增加。结论PDS能够下调肾组织中TLR2和TLR4mRNA表达,上调IκBαmRNA表达,具有减轻LPS引起肾脏天然性免疫反应损伤的作用。
  • 【期刊】 AIRE通过调控Notch1表达影响CD4^+CD25^+Treg的作用及其机制

    刊名:吉林大学学报:医学版 作者:孙际童 ; 吴静 ; 杨巍 ; 苏静波 ; 魏晓曦 ; 李一 关键词:自身免疫调节因子 ; Notch1 CD4+CD25+Treg细胞 机构:吉林大学基础医学院免疫学教研室 ; 吉林大学基础医学院免疫学教研室 年份:2009
    摘要:目的:研究AIRE基因是否可通过调控Notch1的表达而影响CD4^+CD25^+Treg细胞的诱导及功能,探讨AIRE在外周免疫耐受中的作用机制。方法:将RAW264.7细胞分为转染组和未转染组,采用脂质体法将pEGFPC3-AIRE质粒转入RAW264.7细胞,采用RT-PCR法检测各组AIRE mRNA的表达及Notch1 mRNA表达的变化。将RAW264.7细胞分为转染组、转染并经Notch1抗体阻断组、阴性对照组及未转染并经Notch1抗体阻断组,分别采用FACS法及RT-PCR法检测各组RAW264.7细胞对CD4^+CD25&+Treg细胞数量及Foxp3 mRNA表达的影响。结果:质粒成功转入RAW264.7细胞内。AIRE转染组较未转染组Notch1 mRNA表达增加。AIRE转染组较未转染组CD4^+CD25^+Treg细胞的数量及功能相关基因Foxp3 mRNA的表达水平均增加,经Notch1抗体阻断后,AIRE转染组与未转染组CD4^+CD25^+Treg细胞的数量及功能均较对照组降低。结论:AIRE可能通过上调RAW264.7细胞上Notch1的表达进而影响CD4^+CD25^+Treg细胞的诱导产生及功能,从而在维持外周免疫耐受方面发挥一定的作用。
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