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  • 【期刊】 熊果酸诱导SKOV3细胞凋亡与线粒体凋亡通路

    刊名:中药药理与临床 作者:张慧锋 ; 郭淑英 ; 申蕾 ; 付非 ; 冯波 关键词:熊果酸 ; 细胞凋亡 ; 人卵巢癌细胞 ; 线粒体 机构:吉林医药学院药学院 ; 吉林医药学院药学院 年份:2015
    摘要:目的:观察熊果酸(Ursolic acid,UA)是否通过激活卵巢癌SKOV3细胞的线粒体凋亡通路诱导细胞凋亡。方法:MTT法检测细胞增殖抑制,采用流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位,免疫印迹法检测细胞色素C的表达,分光光度法检测Caspase-9、Caspase-3的活性。结果:熊果酸可以抑制SKOV3细胞增殖,40μmol/L熊果酸,作用于SKOV3细胞48 h,增殖抑制率可以达到76.85±3.1%;UA可以诱导细胞发生凋亡;熊果酸可以降低SKOV3细胞的线粒体膜电位,促进细胞色素C的表达,增强Caspase-9、Caspase-3的活性。结论:熊果酸可以促进SKOV3细胞的凋亡,可能的作用机制之一是可以激活SKOV3细胞的线粒体凋亡通路。
  • 【期刊】 紫草素诱导细胞凋亡凋亡信号途径研究进展

    刊名:中国中医药信息杂志 作者:谢羽[1] ; 侯小龙[1] ; 伍春莲[1] 关键词:紫草素 ; 细胞凋亡 ; 信号途径 ; 综述 机构:西华师范大学生命科学学院西南野生动植物资源保护教育部重点实验室 ; 西华师范大学生命科学学院西南野生动植物资源保护教育部重点实验室 年份:2017
    摘要:细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是指细胞为维持内环境稳态由基因控制的自主有序性死亡。细胞凋亡主要通过内质网、线粒体和死亡受体3种途径介导。紫草素是一类萘醌类化合物,为中药紫草的主要有效成分之一,具有多种生理活性,其抗肿瘤功效是目前研究热点。紫草素抗肿瘤机制与3种细胞凋亡信号途径密切相关。本文就紫草素诱导细胞凋亡及细胞凋亡信号途径的研究进展作一综述。
  • 【期刊】 α-维尼非林经线粒体凋亡途径诱导K562细胞凋亡

    刊名:中国药理学通报 作者:龚福恺 ; 王晓琴 ; 李照雪 ; 孔庆军 ; 张波 关键词:凋亡 ; α-维尼非林 ; Bcl-2家族基因 ; caspase活性 ; K562细胞 ; 线粒体凋亡途径 机构:石河子大学药学院 ; 石河子大学药学院 ; 省部共建新疆特种资源植物药重点实验室 ; 石河子大学生命科学学院 年份:2015
    摘要:目的旨在研究α-维尼非林(α-viniferin)对人慢性髓系白血病细胞K562的作用与相关机制。方法 MTT法评价α-viniferin对K562细胞的细胞毒活性。采用细胞形态学和生物化学方法检测细胞凋亡。通过化学荧光法对细胞内线粒体膜电位、caspase-9、caspase-3活性分析。通过半定量RT-PCR表达分析来确定Bcl-2家族相关基因在α-viniferin诱导K562细胞凋亡中的作用。结果α-viniferin能抑制K562细胞增殖,呈剂量和时间依赖性,IC50为13.61 mg·L-1。α-viniferin引起K562细胞出现死亡并伴随有染色质聚集、核破碎、凋亡小体等典型的凋亡形态学特征;此外还伴随有线粒体膜电位显著降低,caspase-9、caspase-3活性升高等现象;α-viniferin(2~32 mg·L-1)引起K562细胞caspase-3 mRNA表达持续升高,Bax、Bad、Bim、Bid促凋亡基因mRNA表达增加,而Bcl-2、Bcl-xL抗凋亡基因mRNA表达持续下降。结论α-viniferin通过线粒体途径诱导K562细胞凋亡
  • 【期刊】 小檗碱可通过内源性凋亡途径诱导Jurkat细胞的凋亡

    刊名:基因组学与应用生物学 作者:王成艳 ; 胡建达 ; 林艳婷 ; 何宏星 ; 吴克勤 关键词:凋亡 ; 小檗碱 ; JURKAT细胞 ; 内源性凋亡途径 机构:福建医科大学实验动物中心 ; 福建医科大学实验动物中心 ; 福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所 年份:2017
    摘要:为观察小檗碱(berberine,BBR)对急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat凋亡的影响以及探讨细胞凋亡的机制,我们采用MTS法检测小檗碱的细胞毒性;软琼脂克隆法检测小檗碱的长期细胞毒性;Annexin V-FITC/PI双染的流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting法检测不同浓度、时间小檗碱处理后caspase-3前体蛋白、激活型caspase-3、caspase-9、PARP的表达水平的变化;Western blotting法检测胞浆中Cyto-C、AIF的变化。结果发现小檗碱能显著抑制Jurkat细胞的增殖,IC50约18.6μg/m L;小檗碱能抑制细胞克隆,并呈量效关系(r=-0.989,p<0.001)。小檗碱诱导Jurkat细胞凋亡,呈浓度依赖性(r=0.928,p<0.001)。小檗碱作用Jurkat细胞后caspase-3前体蛋白、caspase-9前体蛋白、PARP 116 k D表达水平下调;PARP 85 k D、激活型caspase-3以及胞浆中Cyto-C、AIF表达上调,并呈时效关系。本研究发现内源性凋亡途径可能参与小檗碱诱导的Jurkat细胞凋亡过程。
  • 【期刊】 p53凋亡刺激蛋白2与肿瘤细胞的自噬和凋亡

    刊名:医学综述 作者:闫晓东 ; 石英 ; 陈德喜 ; 郭洪亮 关键词:肿瘤 ; p53凋亡刺激蛋白2 ; 自噬 ; 细胞凋亡 机构:山东省肿瘤医院外科四病区 ; 山东省肿瘤医院外科四病区 ; 济南大学山东省医学科学院医学与生命科学学院 ; 北京市肝病研究所 年份:2015
    摘要:p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)是ASPP家族的一个重要成员,能够通过对细胞促凋亡靶基因转录的调节来促进细胞的凋亡。另外,ASPP2与自噬也具有一定的关系,它能通过提高p53通路介导的自噬来诱发肿瘤细胞凋亡增加,从而达到抑制和杀灭肿瘤的作用。在肝癌细胞中,ASPP2过表达可增强p53诱导的自噬调节蛋白(DRAM)介导的自噬对肝癌细胞的促凋亡作用。DRAM的发现使p53与自噬之间建立了联系,也进一步丰富了ASPP2的功能机制,这也为肿瘤的基因治疗提供了新的思路。
  • 【期刊】 运动通过Parkin抗凋亡通路抑制AD小鼠海马细胞凋亡

    刊名:安徽师范大学学报(自然科学版) 作者:毕超 ; 吕康 ; 何标 关键词:跑台运动 ; 细胞凋亡 ; 阿尔茨海默病 ; Parkin 机构:安徽师范大学体育学院 ; 安徽师范大学体育学院 年份:2019
    摘要:目的:探讨Parkin抗凋亡通路在运动调控AD小鼠海马细胞凋亡过程中的作用。方法:购3月龄APP/PS1转基因AD小鼠共12只,适应性喂养后把实验小鼠随机分为转基因运动组(TE,N=6)和转基因对照组(TC,N=6),选同系野生型小鼠作为正常对照组(C,N=6)。TE组给予10周的跑台运动,C组和TC组安静饲养。运动结束后取海马组织,用RT-PCR法检测各组小鼠海马Parkin、NEMO、OPA1、Caspase-3、cyt-c、Caspase-8、Caspase-6mRNA表达情况。结果:APP/PS1转基因小鼠海马内Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著降低,cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达显著升高。与TC组相比,TE组小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA表达水平显著降低,而Parkin、NEMO、OPA1mRNA表达显著增高。结论:10周中等强度的跑台运动通过激活Parkin-NEMO-OPA1抗细胞凋亡通路,下调AD小鼠海马cyt-c、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-8mRNA的表达,增强AD转基因小鼠海马神经细胞抗凋亡能力。
  • 【期刊】 小檗碱可通过内源性凋亡途径诱导Jurkat细胞的凋亡

    刊名:基因组学与应用生物学 作者:王成艳;胡建达;林艳婷;何宏星;吴克勤; 关键词:小檗碱;;Jurkat细胞;;凋亡;;内源性凋亡途径 机构:福建医科大学实验动物中心 ; 福建医科大学实验动物中心 ; 福建医科大学附属协和医院福建省血液病研究所 年份:2017
    摘要:为观察小檗碱(berberine,BBR)对急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat凋亡的影响以及探讨细胞凋亡的机制,我们采用MTS法检测小檗碱的细胞毒性;软琼脂克隆法检测小檗碱的长期细胞毒性;Annexin V-FITC/PI双染的流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting法检测不同浓度、时间小檗碱处理后caspase-3前体蛋白、激活型caspase-3、caspase-9、PARP的表达水平的变化;Western blotting法检测胞浆中Cyto-C、AIF的变化。结果发现小檗碱能显著抑制Jurkat细胞的增殖,IC_(50)约18.6μg/m L;小檗碱能抑制细胞克隆,并呈量效关系(r=-0.989,p<0.001)。小檗碱诱导Jurkat细胞凋亡,呈浓度依赖性(r=0.928,p<0.001)。小檗碱作用Jurkat细胞后caspase-3前体蛋白、caspase-9前体蛋白、PARP 116 k D表达水平下调;PARP 85 k D、激活型caspase-3以及胞浆中Cyto-C、AIF表达上调,并呈时效关系。本研究发现内源性凋亡途径可能参与小檗碱诱导的Jurkat细胞凋亡过程。
  • 【期刊】 足细胞凋亡介导因素及凋亡相关基因研究进展

    刊名:国际移植与血液净化杂志 作者:孙震 李荣山 关键词:凋亡相关基因 细胞凋亡 介导 肾小球脏层上皮细胞 肾小球滤过屏障 caspase家族 转化生长因子β1 survivin 机构:山西医科大学附属山西省人民医院血液净化中心 ; 山西医科大学附属山西省人民医院血液净化中心 年份:2014
    摘要:足细胞即肾小球脏层上皮细胞,是一种具有高度特异性的终级分化细胞,不具有增殖特性,是维持肾小球滤过屏障调节功能以及保持肾小球滤过膜结构和功能的主要细胞之一.足细胞凋亡、数量减少、足突融合或裂隙膜蛋白表达减少均可导致蛋白尿的发生,是多种肾小球疾病发生和进展的主要原因.足细胞受刺激后引起的细胞内血管紧张素Ⅱ、转化生长因子β1、活性氧的异常表达是介导足细胞凋亡的重要原因.研究证实,caspase家族、Bcl-2家族以及Fas、p53、survivin等凋亡相关基因在足细胞凋亡的信号转导中扮演着重要角色.本文就介导足细胞凋亡的因素及凋亡相关基因做一综述.
  • 【期刊】 足细胞凋亡介导因素及凋亡相关基因研究进展

    刊名:国际移植与血液净化杂志 作者:孙震 李荣山 关键词:凋亡相关基因 细胞凋亡 介导 肾小球脏层上皮细胞 肾小球滤过屏障 caspase家族 转化生长因子β1 survivin 机构:山西医科大学附属山西省人民医院血液净化中心 ; 山西医科大学附属山西省人民医院血液净化中心 年份:2014
    摘要:足细胞即肾小球脏层上皮细胞,是一种具有高度特异性的终级分化细胞,不具有增殖特性,是维持肾小球滤过屏障调节功能以及保持肾小球滤过膜结构和功能的主要细胞之一.足细胞凋亡、数量减少、足突融合或裂隙膜蛋白表达减少均可导致蛋白尿的发生,是多种肾小球疾病发生和进展的主要原因.足细胞受刺激后引起的细胞内血管紧张素Ⅱ、转化生长因子β1、活性氧的异常表达是介导足细胞凋亡的重要原因.研究证实,caspase家族、Bcl-2家族以及Fas、p53、survivin等凋亡相关基因在足细胞凋亡的信号转导中扮演着重要角色.本文就介导足细胞凋亡的因素及凋亡相关基因做一综述.
  • 【期刊】 牛磺酸通过线粒体凋亡途径诱导胃癌细胞凋亡

    刊名:辽宁中医药大学学报 作者:文静 ; 周学军 ; 吴方红 关键词:牛磺酸 ; HGC27细胞 ; 细胞凋亡 ; 线粒体凋亡途径 机构:湖北省谷城县人民医院肿瘤科 ; 湖北省谷城县人民医院肿瘤科 年份:2014
    摘要:目的:探讨牛磺酸对人胃癌细胞系HGC27细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:体外培养的HGC27细胞,用不同浓度牛磺酸处理24、48、72 h,MTT法测定其对HGC27细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;牛磺酸(浓度分别为20、40、80 mmol/L)处理HGC27细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Rh123探针染色流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,western blot法检Bcl-2、Bax、细胞色素C(cyt-c)、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果:牛磺酸(浓度10~160 mmol/L)能抑制HGC27细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;牛磺酸(浓度分别为20、40、80 mmol/L)作用HGC27细胞48 h后,细胞凋亡率分别为15.2%、23.3%、35.4%,而对照组凋亡率仅为3.4%;线粒体膜电位降低,Bax、细胞色素C表达上调,而Bcl-2表达下调,Casepase-3、Caspase-9酶原均有活化,可见裂解后片段,呈剂量依赖性。结论:牛磺酸能抑制HGC27细胞的增殖并可能是通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡
  • 【期刊】 杨梅素诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡凋亡通路的研究

    刊名:西北药学杂志 作者:李有富 ; 李辉 ; 韩涛 ; 丁楠楠 关键词:凋亡 ; 杨梅素 ; HeLa细胞 ; 增殖 ; caspase-3 ; caspase-9 ; survivin 机构:湖北文理学院附属襄阳市中心医院 ; 湖北文理学院附属襄阳市中心医院 年份:2016
    摘要:目的研究杨梅素体外对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡凋亡通路的影响。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,MTT和SRB法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡,计算机分析细胞周期;Western Blot法检测caspase-3、caspase-9和survivin含量。结果杨梅素对HeLa细胞的体外增殖具有抑制作用,并具有浓度和时间依耐性;杨梅素体外诱导HeLa细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在S期;杨梅素促进caspase-3和caspase-9蛋白表达,抑制survivin蛋白表达。结论杨梅素可抑制HeLa细胞的增殖,诱导其凋亡,其凋亡途径同时涉及细胞内途径和细胞外途径。
  • 【期刊】 紫草素诱导细胞凋亡凋亡信号途径最新研究进展

    刊名:药物生物技术 作者:谢羽[1] ; 侯小龙[2] ; 伍春莲[1] 关键词:紫草素 细胞凋亡 信号途径 研究进展 机构:西华师范大学生命科学学院 ; 西华师范大学生命科学学院 年份:2016
    摘要:细胞凋亡(Apoptosis),又称为程序性细胞死亡(Programmed cell death),是指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡主要通过内质网(Endoplasmic reticulum,ER)、线粒体(Mitochondria)和死亡受体(Death Receptor)3种途径所介导。紫草素(Shikonin)具有多种生理活性,其中抗癌研究是目前研究的重点和热点,紫草素抗癌的机制与3种细胞凋亡信号途径密切相关。文章试图结合紫草素诱导细胞凋亡及细胞凋亡信号途径作一个全面综合性的概述。
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