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  • 【期刊】 青春无悔 大漠播绿——记我区农牧业战线“三八”红旗手何玉秀

    刊名:实践(思想理论版) 作者:闻宣 年份:2010
    摘要:为实现"山川秀美,富民强旗"的宏伟目标,内蒙古自治区阿拉善左旗的十几万干部群众从大搞生态建设入手,大力推进农牧业产业化,为建设美好家园进行着不懈的努力和奋斗。这其间农牧系统干部职工是当之无愧的排头兵和主力军,而何玉秀就是他们中的一位用无悔的青春在大漠深处播种绿色的普通女共产党员。
  • 【会议】 中脑腹侧被盖区-伏隔核多巴胺能通路与肥胖

    作者:何玉秀 ; 孙柳玲 ; 陈巍 关键词:多巴胺 ; 瘦素 ; 奖赏系统 机构:河北师范大学人体运动生物信息测评河北省重点实验室 ; 河北师范大学人体运动生物信息测评河北省重点实验室 年份:2018
    摘要:肥胖作为一种慢性疾病,很大程度上降低了我们的生活质量及健康水平,包括身体健康和心理健康。肥胖的根本原因是长期的正能量平衡,即食物摄入过多而能量支出少。在许多导致肥胖的潜在的环境因素中,营养结构和对食物享乐的变化引起了人们的关注,特别是从相对低卡路里、高纤维的饮食转向能量密集、可口的饮食被认为是造成肥胖的重要因素。进食过程中获得的奖赏越多,其过度进食和肥胖发生的风险越高。中脑腹侧被盖区-伏隔核通路(VTA-NAc通路)是奖赏系统的主要神经基础,多巴胺(dopamine,DA)是最重要的神经递质。当人或动物满足饥饿感时(即自然奖赏),VTA的多巴胺能神经元被活化,将多巴胺释放到伏隔核,伏隔核编码个体获得奖赏,并产生再次体验这种快感的愿望。肥胖的发展与逐渐恶化的大脑奖赏功能的退化相结合,而且肥胖的人可能会强迫食用可口的食物来补偿奖赏亏损。多巴胺合成涉及两个酶——酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)与多巴脱羧酶(dopadecarboxylase,DDC),其中TH作为多巴胺合成过程中的限速酶可被α-甲基对位酪氨酸抑制,当其受到抑制时会进而影响脑内多巴胺和去甲肾上腺素的含量。DA受体分为D1和D2受体家族,均为G蛋白偶联受体。D1家族包括D1和D5受体,D2家族包括D2、D3和D4受体。在伏隔核分布较为密集的受体为D1、D2和D3。D1受体可能更多地参与奖赏介导的动机调控,而D2受体可能更多地参与药物的强化和药物依赖的获得。有研究表明,多巴胺D1-type受体(D1)受体激动剂增强了大鼠对高适口性食物的偏好。老鼠因长时间食用高能量的食物而变得超重,在超重状态下,他们有较低的基础胞外多巴胺。在使用滥用药物(可口食物)的研究中,动物将努力使伏隔核的多巴胺水平保持在一定水平以上,因此在伏隔核的低胞外多巴胺会导致食用可口食物的增加。肥胖大鼠纹状体多巴胺D2受体(D2R)被抑制。纹状体D2R水平的下降迅速加速了大鼠获得高适口性食物的奖赏功能缺陷的出现,这一发现与人脑成像数据一致,纹状体D2R密度的退化认为加速了肥胖的个体奖赏功能的缺陷。单靠减少纹D2R的表达不足以诱导奖赏中,但似乎与食用可口食物的过度消费相联系,以加速这种消极奖赏的出现。多巴胺神经元膜上有多巴胺转运体(dopaminetransporter,DAT),其主要功能是重摄取被释放到突触间隙的DA,主要回收DA进入胞浆终止它的生理效应。有动物研究发现肥胖大鼠纹状体多巴胺转运体DAT密度明显下降,人脑纹状体DAT的水平与BMI成负相关。Susumu Koyama研究中发现肥胖小鼠的D2受体介导的对VTA多巴胺神经元的抑制作用明显低于瘦小鼠。此外,有研究发现肥胖者面对可口的食物时产生的大脑活动,类似于药物滥用者产生的大脑活动,即DA神经元爆发式放电频率增加,腹侧被盖区投射到伏隔核的多巴胺释放增加。综上所述,本文将主要阐述肥胖个体中脑腹侧被盖区-伏隔核通路中多巴胺的合成及其受体、转运体和电生理的特点。
  • 【会议】 脂肪细胞增殖分化在运动改变体脂分布中的作用

    作者:何玉秀 ; 刘绍生 关键词:脂肪细胞 ; 增殖分化 ; 体脂分布 ; 运动 机构:河北师范大学体育学院 ; 河北师范大学体育学院 ; 井冈山大学体育学院 年份:2014
    摘要:目的:通过文献研究论述运动改变体脂过程中前脂肪细胞增殖分化与皮下与内脏脂肪分布比例的关系,为运动减肥及运动防治肥胖相关代谢性疾病提供理论参考。方法:以"前脂肪细胞增殖分化/theprolife ration and differentiation of pread ipocyte"、"体脂分布/fatdistribution"和"脂肪细胞/fatcell(adipocyte)"为关键词在"CNKI"和"PUBMED"搜索引擎中搜索相关文献,筛选与脂肪细胞增殖分化和脂肪分布密切相关的文献50余篇。从脂肪细胞增殖分化、脂肪细胞数目、不同部位体脂量的变化等方面进行归纳总结,分析上述因素在运动改变不同部位脂肪总量中的作用。结果:肥胖者的体脂分布模式对健康的影响可能比体脂总量更为重要,其中内脏脂肪与肥胖相关疾病关系最为密切;运动可以改变皮下与内脏脂肪的分布比例,从而改善健康状况;脂肪成年之前,脂肪细胞数目和体积均会发生变化,并影响不同部位脂肪量变化,且成年后,脂肪组织中的前脂肪细胞依然可以通过增殖分化成为成熟的脂肪细胞;不同部位来源的前脂肪细胞的增殖分化能力可能存在不同;运动可能会提高脂肪细胞的增殖分化能力,促进脂肪细胞更新。结论:前脂肪细胞增殖分化一方面通过改变脂肪细胞的数目来影响体脂的总量,继而间接改变脂肪细胞体积并影响脂肪细胞的功能;另一方面,不同部位脂肪细胞的增殖分化能力的差异还可能导致体脂分布的改变并改变健康状况。因此,在运动改变皮下和内脏脂肪分布比例的过程中,前脂肪细胞的增殖分化可能起到了重要的作用。
  • 【会议】 胰岛素信号通路与糖尿病认知功能障碍研究进展

    作者:何玉秀 ; 邢晓蕊 ; 张赛 ; 梅佳顺 关键词:糖尿病认知功能障碍 ; 胰岛素抵抗 ; 机构:河北师范大学人体运动生物信息测评河北省重点实验室 ; 河北师范大学人体运动生物信息测评河北省重点实验室 年份:2018
    摘要:胰岛素主要是由胰腺β细胞分泌的降糖激素,可以通过血液循环流经全身,通过上调葡萄糖转运蛋白的表达,增加神经、肌肉和脂肪等组织对葡萄糖的摄取利用,达到降血糖的目的。此外,胰岛素还可在脑内产生,并作为一种神经营养因子来调节代谢及维持突触功能等。当胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗发生时,机体可出现糖尿病。糖尿病是一种非传染代谢性疾病,在全球范围内发病率持续升高,且可以导致众多并发症。其中,糖尿病中枢神经系统并发症会导致脑神经生理结构及认知功能改变。神经影像学可以发现糖尿病脑组织出现白质高信号、梗塞和海马萎缩等现象;流行病学研究显示糖尿病作为痴呆发生的独立危险因素,会大大增加痴呆的发生率;病理学研究证明中枢胰岛素抵抗是阿尔兹海默症发病的重要诱发因素。尽管通过分子生物学、神经生理学、组织病理学及行为学等检测手段均可发现糖尿病脑组织结构及功能异常,但其发病机制目前尚无定论,同时也缺乏有效的治疗手段。糖尿病患者临床表现出海马依赖性的认知功能障碍,称为糖尿病认知功能障碍。海马作为调控机体学习记忆的重要脑区,胰岛素受体表达丰富且对胰岛素变化非常敏感。近年来研究发现糖尿病认知功能障碍与中枢胰岛素信号通路障碍有着密切的关系。胰岛素信号通路是受到机体的严格调控的。胰岛素与其受体结合后,可以磷酸化胰岛素受体底物(Insulin Receptor Substrates,IRSs)等蛋白的酪氨酸位点,进而激活下游PI3K/Akt和MAPK/ERK等信号通路。其中,IRSs作为一种船坞蛋白,可以结合具有SH2结构域的蛋白。许多诱发胰岛素抵抗的因子都是通过IRSs蛋白激酶来影响胰岛素信号转导的。其中IRS-1(Insulin Receptor Substrate-1,IRS-1)和IRS-2(Insulin Receptor Substrate-2,IRS-2)是主要的IRSs蛋白激酶靶点。在长时间的胰岛素刺激下,来自胰岛素信号通路中的m TOR/S6K1等分子可以以负反馈的方式调节IRSs的功能。糖原合成激酶3(Glycogen Synthase Kinase 3,GSK-3)作为胰岛素通路下游信号分子,可以通过磷酸化IRS-1的Ser332位点来降低胰岛素效应。胰岛素则可以通过刺激PKB磷酸化来抑制GSK-3活性。研究显示,在糖尿病患者的体内GSK-3活性提高,若其活性出现下降,则可以增加胰岛素介导的葡萄糖摄取和糖原合成。动物研究发现,GSK-3α敲除小鼠胰岛素敏感性增强。在2型糖尿病小鼠模型中,海马和大脑皮层中p-Ser9 GSK3β和p-Ser21 GSK3α表达下调,p-Ser731 IRS-2和p-Ser473 Akt表达上调,同时出现树突棘密度下降和β淀粉样蛋白(Amyloidβ,Aβ)沉积的现象。其中,Aβ是由淀粉样前体蛋白经淀粉样途径生成的一种具有神经毒性的蛋白,在糖尿病和阿尔兹海默症脑组织中表达增高。Aβ可由胰岛素降解酶降解。当体内胰岛素水平升高时,胰岛素与Aβ竞争胰岛素降解酶,导致Aβ降解减少进而出现沉积,影响认知功能。此外,持续升高的血糖会导致糖基化终产物(Advanced Glycation End Products,AGE)的产生,AGE的产生与糖基化终产物受体(Advanced Glycation End Products Receptor,AGER)的激活均可造成氧化应激,诱发炎症,导致神经元损伤及BBB功能障碍;而敲除其受体可以明显改善糖尿病大鼠神经元退行性改变。上述影响因素均会影响糖尿病患者的认知功能。因此,本文将主要阐述胰岛素信号通路与糖尿病认知功能障碍之间的关系。
  • 【会议】 体能类项目运动员指长比与其运动能力的相关研究

    作者:何玉秀 ; 李梅 ; 贾立鑫 ; 王先 ; 扈静 机构:河北师范大学体育学院 ; 河北师范大学体育学院 年份:2013
    摘要:运动员选材是优秀运动员培养体系中最为重要的一个环节,指长比研究作为人类遗传学和人类体质学的研究内容之一,决定于胎儿期睾酮激素的浓度,在出生后稳定不变,可以提供一些重要信息。目的:本研究通过测量体能类项群不同等级水平的运动员指长比,分析体能类项群运动员指长比特点,为丰富运动员选材指标拓宽思路。方法:从河北省退役运动员培训基地、北京体育大学教练员培训基地、河北省各级运动会、河北省体工大队和河北师范大学运动训系招募418人受试者,年龄为11~54岁,主要涉及田径(跳远、跳高、三级跳远、铅球、
  • 【会议】 有氧结合抗阻运动对肥胖小鼠UCP1、FNDC5蛋白表达的影响

    作者:何玉秀 ; 张赛 ; 梅佳顺 ; 梁计国 ; 邢晓蕊 关键词:减肥 ; 有氧结合抗阻运动 ; 白色脂肪棕色化 机构:河北师范大学人体运动生物信息测评河北省重点实验室 ; 河北师范大学人体运动生物信息测评河北省重点实验室 年份:2018
    摘要:随着社会的进步和生活方式的改变,人们的体力活动不断下降同时能量摄入过剩,这都会增加肥胖的发生,且肥胖已经被证明为许多慢性非传染疾病的元凶。运动疗法作为防治肥胖/超重的有效手段受到越来越多专家和学者的关注。运动不仅可以减少白色脂肪组织,活化棕色脂肪组织,还可促进白色脂肪组织中出现米色脂肪组织,这一过程被称为白色脂肪棕色化。促进纤维连结蛋白III型域包含蛋白5(Fibronectin Type III Domain Containing protein5,FNDC5)是一种肌肉因子,FNDC5可在胰蛋白酶的剪切下形成鸢尾素(Irisin)释放入血进入脂肪细胞激发解偶联蛋白1(Uncoupling Protein1,UCP1)的表达,促进脂肪燃烧产热。UCP1是棕色脂肪的标记物,它能够促使机体内储存的能量以热能形式散失从而达到消耗脂肪的目的。研究证实,运动可以通过多种途径激活UCP1。但是不同形式及强度的运动干预效果及作用机制尚不明确。目的:本文以动物模型为研究对象,探寻有氧结合抗阻运动对小鼠肌肉FNDC5及脂肪UCP1蛋白表达量的影响和对体重的控制效果,以期为白色脂肪棕色化机制的探讨和超重/肥胖人群制定科学有效的运动处方提供理论依据。方法:4周龄雌性C57BL/6小鼠18只(购自北京维通利华有限公司),室温20-24℃,相对湿度55-65%,自然光照,自由摄食、饮水,单笼饲养。适应性喂养3天后,随机分成普通膳食组(C组,n=6)和高脂膳食组(H组,n=12)。喂养15周后,H组体重大于C组体重的10%作为肥胖成模标准。随后将符合标准的小鼠随机分为对照组(HC组,n=6)与运动组(HR组,n=6)。其中HR组接受运动干预,其余组不施加干预。运动方案为:跑台训练结合负重爬梯训练。跑台训练强度约为60%VO2max,运动时间36分钟,作为小鼠有氧训练。训练结束后让小鼠进行负重爬梯训练,负重量由零逐渐加至小鼠150%体重,重复6次结束。训练每周5次,持续12周。末次训练48小时后腹腔注射无巴比妥那麻醉处死,测量身长及体重计算Lee’s,收集小鼠腓肠肌及腹股沟皮下和内脏(子宫、肠系膜)脂肪组织并称重,用WesternBlot法测定小鼠内脏及皮下脂肪组织的UCP1和腓肠肌中FNDC5的蛋白表达量。结果:(1)HR组体重、内脏脂肪重量低于HC组且具有极显著性差异(P<0.01);HR组Lee’s指数与皮下脂肪均低于HC组且具有显著性差异(P<0.05)。(2)HR组内脏脂肪UCP1表达量高于HC组且有显著性差异(P<0.05)。HR组肌肉FNDC5与皮下脂肪UCP1表达量均高于HC组但均无显著性差异(P>0.05);结论:(1)12周有氧结合抗阻运动可以有效减少肥胖小鼠体重及脂肪量,尤其以腹部内脏脂肪降低最为明显。(2)12周有氧结合抗阻运动能通过上调小鼠脂肪UCP1蛋白表达,达到减轻小鼠体重及内脏脂肪的目的。
  • 【会议】 推拿结合抗阻运动对Sarcopenia患者日常活动能力的影响

    作者:何玉秀 ; 赵永军 ; 张育民 ; 郭艳花 ; 窦艳丽 机构:河北师范大学体育学院 ; 河北师范大学体育学院 ; 吕梁学院体育系 年份:2015
    摘要:1目的全球老龄社会和预期寿命延长已成为当今时代的显著特征,衰老造成的身体功能受损和身体残疾需要更高的社会成本加以应付,特别是老年人以骨骼肌肌纤维(尤以Ⅱ型肌纤维为主)的质量(体积和数量)减少、肌肉力量下降,肌肉耐力及代谢能力减退,神经支配失调、结缔组织和脂肪增多等为主要特征的Sarcopenia的发生,进一步增加了老龄社会潜在的附加医疗费用,因此本文将分别探讨中医传统功法推拿及现代功能性抗阻训练对
  • 【期刊】 青海撒拉族乡村成人围度特征及其增龄性变化

    刊名:解剖学报 作者:何玉秀 ; 梁玉 ; 郑连斌 ; 张静 ; 刘少强 ; 康琛哲 关键词:青海 ; 撒拉族 ; 围度 ; 年龄 ; 聚类分析 ; 成人 机构:河北师范大学河北省人体运动生物信息测评重点实验室 ; 河北师范大学河北省人体运动生物信息测评重点实验室 ; 天津师范大学天津市动植物抗性重点实验室 年份:2019
    摘要:目的探讨青海省撒拉族乡村成人围度值的年龄变化特征。方法采用随机抽样方法,测量青海省海东市循化撒拉族自治县乡村成人的身高、体重等综合指标及头围、胸围、腰围、臀围、上臂围、上臂最大围、前臂围、大腿围、小腿围9项围度值,分析不同年龄组围度值的变化规律;采用聚类分析法,与我国其他17个族群进行对比。结果方差分析结果显示,除头围外,其他指标男、女性在各年龄段之间的差异均具有统计学意义;除大腿围外,其他指标在同一年龄段的不同性别间差异均具有统计学意义;相关分析显示,男性胸围、腰围、臀围与年龄成正相关,大腿围、前臂围、上臂最大围与年龄成负相关。女性胸围、腰围、臀围与年龄显著正相关,大腿围与年龄显著负相关。结论撒拉族人身体围度更具有中国北方族群的特征,与中国北方族群中阿尔泰语系突厥语族诸族群的围度接近,而与中国南方少数民族围度特征不同。
  • 【期刊】 脂肪细胞增殖分化在运动改变体脂分布中的作用

    刊名:中国运动医学杂志 作者:何玉秀 ; 刘绍生 关键词:脂肪细胞 ; 增殖分化 ; 体脂分布 ; 运动 机构:河北师范大学体育学院 ; 河北师范大学体育学院 ; 井冈山大学体育学院 年份:2015
    摘要:近年研究发现,内脏脂肪与肥胖相关疾病关系密切。肥胖者的体脂分布模式对健康的影响可能比体脂总量更为重要。研究显示,脂肪细胞增殖分化一方面通过改变脂肪细胞的数目来影响体脂的总量,继而间接改变脂肪细胞体积并影响脂肪细胞的功能;另一方面,不同部位脂肪细胞增殖分化能力的差异还可能导致体脂分布的改变并改变健康状况。本文从脂肪细胞增殖分化与体脂分布两个方面进行综述,为运动减肥提供启示。
  • 【期刊】 次最大强度下RPE预测肥胖人群VO2max的实验研究

    刊名:《杂文月刊:学术版》 作者:何玉秀 ; 李玲 关键词:最大摄氧量 ; RPE ; 预测 机构:河北师范大学 ; 河北师范大学 年份:2015
    摘要:本实验选取46 名肥胖女生为实验对象,采用主观体力感受(RPE)间接推测最大摄氧量(VO2max), 结果显示采用RPE9-17 预测RPE20 法推测的VO2max 的准确性最高、一致性强,更适合肥胖女生间接预测最大摄氧量,也为减肥运动处方的制定提供了依据.
  • 【会议】 肝细胞分泌的DPP4对脂肪发炎和胰岛素抵抗的影响

    作者:何玉秀 ; 裴莎莎 关键词:肥胖 ; DPP4 ; 内脏脂肪组织 ; 胰岛素抵抗 机构:河北师范大学体育学院 ; 河北师范大学体育学院 年份:2018
    摘要:肥胖诱导的代谢疾病涉及循环因子在几个器官之间的功能整合,但对肝脏和内脏脂肪组织之间的关系知之甚少。在肥胖症中,内脏脂肪组织充满了炎症性脂肪组织巨噬细胞。在肥胖人群中,脂肪组织炎症与胰岛素抵抗有密切关系,在肥胖小鼠中,炎症性脂肪组织巨噬细胞可改善胰岛素敏感性。然而,对肥胖症中促进病理性脂肪组织炎症的过程尚不完全清楚。在这里,我们表明,肥胖小鼠刺激肝细胞合成和分泌DPP4,它与血浆因子Xa起作用以激发炎症性脂肪组织巨噬细胞。肝细胞中DPP4的表达可抑制内脏脂肪组织和胰岛素抵抗的炎症;然而,口服DPP4抑制剂西他列汀没有观察到类似的效果。通过在炎症性脂肪组织巨噬细胞中小窝蛋白-1或PAR2的表达来抑制炎症和胰岛素抵抗;这些蛋白质分别介导DPP4和因子Xa的作用。因此,肝细胞DPP4在肥胖症中促进内脏脂肪组织炎症和胰岛素抵抗,并且靶向该途径可能具有与用口服DPP4抑制剂不同的代谢益处。
  • 【会议】 HIIT对糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的影响

    作者:何玉秀 ; 邢晓蕊 ; 张赛 ; 梅佳顺 关键词:糖尿病 ; HIIT ; 海马 ; 胰岛素抵抗 机构:河北师范大学人体运动生物信息测评河北省重点实验室 ; 河北师范大学人体运动生物信息测评河北省重点实验室 年份:2018
    摘要:糖尿病作为一种内分泌代谢性疾病,其持续的高血糖会对包括脑在内的许多器官产生危害,进而导致一系列相关并发症。糖尿病中枢神经系统并发症被称为糖尿病脑病,患者可表现出认知功能衰退等临床特点。而胰岛素抵抗则可能是糖尿病患者认知功能减退的病理机制之一。科学有效的运动干预对于许多疾病的预防及治疗都有一定的作用。其中,高强度间歇训练(High IntensityIntervalTraining,HIIT)是以反复的高强度运动配合间歇性的低强度运动或休息恢复所构成的一种运动方式。众多研究表明,HIIT对于不同健康状态下机体的生理生化指标、脂肪量及心肺适能均有良好的影响。目的:探讨8周HIIT跑台运动对糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的影响及可能机制。方法:8周龄雄性Wistar大鼠(体重200±20g)经过4周高脂饲料喂养和一次腹腔注射链脲佐菌素(30mg/kg)复制糖尿病大鼠模型。以注射链脲佐菌素后第三天和第七天空腹尾静脉血糖均≥11.11mmol/L为建模成功标准。实验分为正常对照组(CG)、糖尿病安静组(DG)和糖尿病运动组(DEG)。DEG组进行HIIT跑台运动干预,其余两组不施加干预。运动方案:运动干预8周,5次/周。具体为10min热身,85%-95%VO2max强度运动7min(速度为25m/min)+50%-60%VO2max强度运动3min(速度为15m/min),循环进行四次间歇训练,最后5min放松。最后一次运动干预结束24小时后,断食12小时,随后腹腔注射1%无巴比妥那(35mg/kg)分批麻醉处死实验动物。收集血清、海马等组织进行后续实验。利用酶法测试血清血糖、总甘油三酯(Total Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total Cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein,HDL)和低密度脂蛋白(Light Density Lipoprotein,LDL);利用酶联免疫吸附法测定血清胰岛素含量;HE染色观察大鼠海马CA1区细胞形态;Western Blot法检测海马胰岛素受体底物-1(InsulinReceptorsubstrate-1,IRS-1)、胰岛素受体底物-1丝氨酸307磷酸化(p-IRS-1Ser307)、胰岛素受体底物-2(InsulinReceptorsubstrate-2,IRS-2)及胰岛素受体底物-2丝氨酸731磷酸化(p-IRS-2 731)蛋白表达。结果:1)与CG相比,4周高脂喂养及链脲佐菌素注射使糖尿病造模组大鼠血糖和体重显著上升(P<0.01)。在8周HIIT运动干预期间,DG大鼠体重持续降低。而干预结束,DG大鼠血糖出现显著下降伴随着体重出现上升(P<0.01);2)在干预结束后,DG大鼠血清TC、TG和LDL含量出现显著上升,HDL出现显著下降(P<0.01或P<0.05)。经过运动干预的DEG大鼠血脂指标出现改善,TC、TG和LDL含量下降而HDL含量上升(P<0.01);3)在干预结束后,DG大鼠血清胰岛素、HOMAIS和HOMA-β出现下降,HOMA-IR出现上升(P<0.01)。HIIT运动干预8周后,DEG大鼠HOMA-IR降低,胰岛素上升(P<0.05或P<0.01);4)海马CA1区HE染色结果发现,DG大鼠海马神经元形态不规则,细胞层次紊乱,细胞核出现明显的核固缩现象且染色加深,而8周HIIT运动干预后的DEG大鼠上述症状有所缓解,与CG大鼠海马CA1染色结果类似,表现为细胞排列整齐、细胞核清晰及细胞质丰富;5)Western Blot结果表明,DG大鼠p-IRS-1 307和p-IRS-2 731表达出现显著上调。而8周HIIT运动干预可以下调p-IRS-1 307和p-IRS-2 731蛋白表达(P<0.01)。结论:1)8周HIIT跑台运动干预可以起到控制糖尿病大鼠血糖及改善血脂的作用;2)8周HIIT跑台运动干预可以减轻外周及海马胰岛素抵抗,其机制可能与运动下调海马p-IRS-1 307和p-IRS-2 731表达有关。